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1.
目的探讨C型凝集素受体Dectin-2在烟曲霉菌感染中的作用及机制。方法用紫外线灭活的烟曲霉菌膨胀态分生孢子刺激野生型(wild type, WT)和Dectin-2缺失(Clec4n-/-)小鼠骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow derived macrophages, BMDMs)。刺激20min及40min后,利用Western印迹法检测BMDMs中脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase, Syk)和核转录因子κB抑制因子(inhibitor-κB, IκBα)的磷酸化水平。刺激16h后,利用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测BMDMs细胞上清液中IL-6、TNF-α和IL-12p40的水平。另一方面,利用压舌感染的方法在WT和Clec4n-/-小鼠中构建烟曲霉菌肺部感染模型。感染2d后,统计小鼠整个肺脏荷菌量,并检测肺脏匀浆液中IL-6和IL-12p40水平。结果体外试验提示,烟曲霉菌刺激后,Dectin-2缺失的BMDMs中Syk和IκBα的磷酸化水平及IL-6、TNF-α和IL-12p40水平显著下降(P<0.05)。体内试验发现,烟曲霉菌感染后,Dectin-2缺失小鼠中肺脏荷菌量显著升高(P<0.05),肺脏匀浆液内IL-6、IL-12p40水平显著降低(P<0.05)。结论C型凝集素受体Dectin-2激活烟曲霉菌诱导的NF-κB信号通路并介导促炎细胞因子的产生,可在小鼠肺烟曲霉菌病动物模型中发挥保护性作用。 相似文献
2.
3.
4.
目的 浅析黄连温胆汤加味治疗肥胖型2型糖尿病(T2DM)患者失眠症疗效及对血糖的影响。方法 纳入我院于2020年1月至12月间收治的82例肥胖型T2DM患者作为研究对象,采用随机数字表法分为2组各41例,观察组给予黄连温胆汤加味治疗,对照组睡前服用安定片,评价两组疗效。结果 观察组治疗总有效率92.68%,高于对照组75.61%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组PSQI评分结果比较差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后PSQI评分均低于治疗前(P<0.05);其中观察组治疗后PSQI评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 肥胖型T2DM患者失眠症采取黄连温胆汤加味治疗效果乐观,可提高睡眠质量。 相似文献
5.
目的探讨N-乙酰转移酶2(N-acetyltransferase2,NAT2)基因多态性在指导结核个体化治疗和保障患者用药安全中的作用。方法回顾性分析异烟肼致抗结核药物性肝损伤(anti-tuberculosis drug-induced liver injury, ATB-DILI)病例1例,结合文献对异烟肼所致ATB-DILI的诊断标准、临床特征、防治方法等进行分析。结果患者因治疗结核服用异烟肼0.3 g, 1次/d,用药7 d后出现肝功能损害,停药,给予保肝治疗后缓解。对患者进行NAT2基因多态性,为慢乙酰化型。异烟肼减量至0.1 g, 1次/d,给予预防性保肝治疗,随访患者5个月,未再出现肝功能损伤等不良反应,结核病情控制稳定。结论异烟肼所致ATB-DILI较为常见,通过检测NAT2基因多态性,指导患者调整治疗方案,保障治疗效果的同时保障患者用药安全。 相似文献
6.
7.
8.
目的:运用新型光学生物测量仪IOL Master 700测量白内障超声乳化手术前后眼部生物学参数的变化,并探讨人工晶状体(IOL)屈光度数计算公式的选择。
方法:前瞻性研究。收集2021-01/06在苏州大学附属第一医院就诊的白内障患者52例57眼。术前和术后3mo使用IOL Master 700完成眼轴长度(AL)、前房深度(ACD)、角膜曲率(Km)的测量并分析。对不同IOL公式计算时预留的目标屈光值与术后3mo全自动验光仪实际屈光值结果进行比较并分析。
结果:手术前后测量的AL平均值分别为24.20±1.86、24.09±1.86mm,术后AL缩短了0.11mm; ACD值分别为3.08±0.44、4.55±0.36mm(P<0.001),术后ACD加深1.49mm; Km值分别为44.14±1.86、44.14±1.82D(P>0.05)。术前选用Barrett Universal Ⅱ公式所测结果的屈光误差最小,其次是Holladay Ⅱ及SRK/T公式,Holladay Ⅰ公式所测结果的误差最大(P<0.05)。
结论:白内障术后AL缩短以及ACD加深,度数测算时可考虑增加0.1mm的校正因子。IOL屈光度数计算公式中Barrett Universal Ⅱ公式预测性最佳,其次是Holladay Ⅱ及SRK/T公式。 相似文献
9.
目的 基于网络药理学探讨并分析筒鞘蛇菰(Balanophora involucrata Hook. f.,BIH)治疗肝损伤的作用及分子机制,并通过大鼠体内实验验证相关预测靶点及筒鞘蛇菰提取物-蛇菰多糖(Polysaccharides of Balanophora involucrata Hook. f.,BPS)对实验性肝损伤的保护作用。方法 化学专业数据库、TCMID和TCMSP平台检索筒鞘蛇菰组成的化合物及可能靶点,以肝损伤为关键词检索GeneCards和网站,获得相关靶点,绘制Venn图,选交集靶点,将“化合物-靶点和疾病-靶点”关系导入Cytoscape V3.7.2软件,获得化合物-靶点-疾病的三重网络,对化合物及相关靶点蛋白行分子对接,并用交集靶点绘制蛋白互作网络图及进行GO生物功能和KEGG信号途径富集分析。结果 筒鞘蛇菰主要成分有11个化合物,其中与肝损伤有37个交集靶点,高度关联靶点包括NOS3、ESR1、TNF、MAOA、PTGS2、IL10等,GO和KEGG富集分析发现筒鞘蛇菰治疗肝损伤的分子机制,可能与调节肾上腺素能信号通路、cGMP-PKG信号及神经活性配体-受体交互通路等有关,而且ADRA1B、ADRA2A、ADRA2C、ADRB1/2等基因高度富集于这些通路中。动物体内实验发现BPS灌胃处理可减轻肝组织损伤、调控血清炎症因子肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor, TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)水平、提高抗氧化酶超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,并增强肝组织内氧化应激相关蛋白核因子E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,NRF2)和醌NADH脱氢酶1(NQO1)的表达,从而抑制大鼠体内氧化应激损伤、减轻炎症反应和细胞凋亡,达到保护实验性肝损伤的作用。结论 本研究初步确定筒鞘蛇菰治疗肝损伤的有效成分、“化合物-蛋白-靶点”关联网络及发挥作用的分子机制,并通过动物体内实验证实蛇菰多糖保护肝损伤的机制与上调NRF2/NQO1通路来减轻氧化应激反应性损伤、减轻肝细胞凋亡有关。 相似文献
10.
目的:探讨脑出血对酵母沉默信息调节因子2(Sirt2)和炎症的影响。方法:将胶原酶Ⅳ注入SD大鼠右侧
纹状体中建立脑出血模型,通过免疫印迹和ELISA 等方法测定大鼠脑出血后48 h 的Sirt2 的表达及炎症变化。利
用Hemin 诱导PC12 细胞损伤模拟体外脑出血模型,并检测Sirt2 及炎症变化;采用短发夹RNA(shRNA)-Sirt2 沉
默Sirt2 在PC12 细胞中的表达及对炎症的影响。结果:手术后48 h 脑出血行为学评分最低。脑出血组Sirt2 的表达
显著高于假手术组。脑出血组IL-6、IL-1β 表达显著升高。结论:脑出血可以促进Sirt2 的表达和炎症反应,降低
Sirt2 的表达可减缓炎症反应。
关键词 脑出血;沉默信息调节 相似文献