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1.
目的分析齐拉西酮、奥氮平对老年精神分裂症患者治疗效果及机体糖脂代谢的影响。方法选取本中心2018年9月至2019年9月收治的86例老年精神分裂症患者,根据抽签法分为观察组和对照组,各43例。对照组采用奥氮平片口服治疗,观察组采用齐拉西酮口服治疗。比较两组临床疗效及糖脂代谢情况[空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)]。结果两组治疗总有效率比较差异无统计学意义。治疗前,两组FBG、TG、TC水平比较差异无统计学意义;治疗8周后,观察组FBG、TG、TC水平均低于对照组(P<0.05)。结论齐拉西酮、奥氮平治疗老年精神分裂症患者效果均较好,但齐拉西酮对患者糖脂代谢的影响较小。 相似文献
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基于超高效液相色谱-四级杆飞行时间质谱仪(UHPLC-Q-TOF/MS)研究大黄治疗血瘀证的多元统计分析及代谢调控机制。本研究运用多元统计分析对血瘀证模型大鼠血浆样本中具有显著调节作用的代谢物进行差异特征综合分析,分析大黄调节血瘀证的差异代谢物的变化,并对已鉴定的代谢物进行通路富集分析。结果显示,模型组与对照组大鼠血浆差异代谢物区分度良好(Q2> 0.5), 44个差异代谢物均有不同程度的回调。PC(15∶0/20∶2(11Z,14Z))、PC(18∶1(9Z)/18∶1(9Z))、水杨醛和乙醇酸的表达量在血瘀证大鼠模型中下调,给予大黄可使之上调。(±)8-HETE、牛磺脱氧胆酸和γ-鼠胆酸的表达量在血瘀证大鼠模型中上调,给予大黄可使之下调。差异代谢物富集于97条代谢通路,涉及脂质代谢途径、炎症因子和免疫途径和类固醇激素合成途径等过程。本研究从血浆代谢的角度阐明了大黄治疗血瘀证的机制,为大黄的进一步开发及临床应用提供理论依据。本研究已获得陕西中医药大学实验动物伦理委员会批准(批准号:SUCMDL20210309002)。 相似文献
5.
目的 探究核因子E2相关因子2/谷胱甘肽过氧化物酶4(Nrf2-GPX4)介导的铁死亡通路参与右美托咪定(Dex)对脑出血(ICH)大鼠发挥神经保护作用的机制。方法 将100只SD大鼠按随机数字表法分为Sham组、ICH组(模型组)、Dex-L组(Dex 50 μg/kg)、Dex-H组(Dex 100 μg/kg)、Dex-H+ML385组(Nrf2抑制剂ML385,30 mg/kg),每组20只。除Sham组外,其余组通过自体血注射法建立ICH模型;Dex-L组、Dex-H组及Dex-H+ML385组于术前30 min腹腔注射相应Dex或ML385,Sham组和ICH组则注射等量的生理盐水。术后2 h Zea Longa评分评定大鼠神经功能损伤。试剂盒检测血肿周围脑组织谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、铁离子含量;称质量检测大鼠血肿周围脑含水量;HE染色、Nissl染色、普鲁士蓝染色分别观察血肿周围脑组织病理学、神经细胞损伤及铁沉积情况;Western blot检测脑组织GPX4、胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白(xCT)、Nrf2表达。结果 相较于Sham组,神经功能缺损评分、MDA、铁离子含量、脑含水量、脑组织病理损伤、铁沉积在ICH组明显增加,GSH含量、神经细胞数、GPX4、xCT、Nrf2表达水平明显减少(均P<0.05);相较于ICH组,神经功能缺损评分、MDA、铁离子含量、脑含水量、脑组织病理损伤、铁沉积在Dex-L组与Dex-H组依次明显降低,GSH含量、神经细胞数、GPX4、xCT、Nrf2表达水平明显增加(均P<0.05);ML385可逆转Dex-H对神经功能、铁沉积、脑损伤的改善。结论 Dex通过激活Nrf2-GPX4通路来抑制铁死亡,从而对ICH大鼠发挥神经保护的作用。 相似文献
6.
型糖尿病伴认知功能损伤小鼠脑组织肠道菌群代谢物的改变 《首都医科大学学报》2022,43(4):622-629
目的 探讨在发生认知功能损伤的1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)小鼠脑组织中肠道菌群代谢物的变化。方法 选取20只6周龄C57BL/6小鼠,适应性喂养1周后采用数字表法随机分为对照组(Control组,n=10)和1型糖尿病模型组(DM组,n=10)进行处理。采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导T1DM小鼠,造模成功8周后进行Morris水迷宫检测,随后收集小鼠脑组织采用宏代谢组学检测肠道菌群代谢产物,并分析差异代谢物以及代谢通路。结果 STZ腹腔注射后8周DM组小鼠空间学习和记忆能力明显受损,表现为Morris水迷宫中逃避潜伏期显著增加(P<0.001),平均游泳距离显著增加(P=0.001),目的象限所在时间(P=0.043)和穿越平台次数显著减少(P=0.004)。采用宏代谢组学鉴定了脑组织中123种肠道菌群代谢物并发现了谷氨酰胺(Log2FC=0.262,P=0.002)、酒石酸(Log2FC=0.847,P=0.017)、乳酸(Log2FC=0.326,P=0.002)和间氨基苯甲酸(Log2FC=1.028,P=0.046)、3-氨基异丁酸(Log2FC=-1.466,P=0.049)、葡萄糖酸内酯(Log2FC=-0.796,P=0.043)和苏糖酸(Log2FC=-0.310,P=0.042)、吲哚乳酸(Log2FC=-1.252,P=0.030)、酮亮氨酸(Log2FC=-0.922,P=0.040)、3-羟基丁酸(Log2FC=-0.372,P=0.009)以及肉豆蔻酸(Log2FC=-0.563,P=0.035)11种显著差异代谢物,涉及14个主要相关代谢通路,包括嘧啶代谢、氨基酸代谢、糖代谢、短链脂肪酸代谢等。结论 DM小鼠脑组织中多种肠道菌群代谢物水平发生显著变化,靶向肠道菌群及其相关代谢通路有望成为治疗T1DM诱导的认知功能障碍的有效策略。 相似文献
7.
8.
目的探讨针刺联合中药熏蒸对踝关节骨折术后患者踝关节功能及骨代谢指标的影响。方法以沈阳市第一人民医院收治的110例接受手术治疗的踝关节骨折患者作为研究对象,随机分为对照组和试验组,各55例。对照组给予常规康复训练,试验组在此基础上应用针刺联合中药熏蒸治疗,治疗3个月。比较两组总体疗效,观察两组踝关节量表(Olerud-Molander、Baird)评分变化情况、踝关节功能包括踝关节肌力和关节主动活动度以及骨代谢指标改善情况。结果试验组优良率高于对照组(70.91%vs.43.63%,P<0.05)。治疗后,两组患者Baird踝关节评分、Olerud-Molander功能评分均明显升高(P<0.05);踝关节肌力和关节主动活动度均提升(P<0.05);骨代谢指标血清骨钙素(BGP)、前胶原氨基端肽(PINP)、前胶原羧基端肽(PICP)、血清总骨Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(Total-PINP)和Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)水平降低(P<0.05);试验组各指标改善均优于对照组(P<0.05)。结论针刺联合中药熏蒸具有活血止痛、化瘀消肿、补肾壮骨之效,作用于踝关节骨折术后患者,可有效恢复其踝关节功能,缓解关节疼痛、肿胀症状,调节骨代谢指标,对于踝关节骨折术后有较好的治疗效果。 相似文献
9.
目的研究独活凝胶贴膏穴位贴敷治疗类风湿关节炎(RA)模型家兔的药物代谢动力学(PK)与药物效应动力学(PD)。方法取10只健康新西兰雌性家兔,2只作为正常对照组;其余8只家兔肩胛区注射卵清蛋白佐剂构建RA模型,随机分为模型组(空白凝胶贴膏)和穴位给药组(独活凝胶贴膏),各4只。采用微透析取样技术对模型家兔的关节腔液取样,采用超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)法测定关节腔液中独活有效成分二氢欧山芹醇当归酸酯和蛇床子素的含量,并建立PK参数;采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,并计算抑制率,作为PD指标;采用WinNonlin ExamplesGuide 5.2.1软件拟合PK-PD模型。结果穴位给药组家兔关节腔液中蛇床子素一级吸收速率常数(k01)为0.22 h-1,一级消除速率常数(k10)为0.10 h-1,0~14 h的血药浓度-时间曲线下面积(AUC_(0~14 h))为6584.18(ng?h)/mL,吸收相半衰期(k01_LH)为2.54 h,消除相半衰期(k10_LH)为5.89 h,达峰时间(tmax)为5.70 h,达峰浓度(Cmax)为454.31 ng/mL;关节腔液中二氢欧山芹醇当归酸酯k01为0.20 h-1,k10为0.12 h-1,AUC_(0~14 h)为2185.67(ng?h)/mL,k01_HL为2.69 h,k10_HL为5.94 h,tmax为6.52 h,Cmax为150.53 ng/mL。穴位给药组家兔血清中IL-1β和TNF-α水平建立的抑制百分数(EIR)与药效中效应室浓度(Ce)的PK-PD模型方程分别为EIR=91.72Ce/598.35+Ce,EIR=95.72 Ce/568.08+Ce。结论蛇床子素和二氢欧山芹醇当归酸酯在RA模型家兔体内的PK行为与药效紧密联系,独活凝胶贴膏经穴位给药可达到预期疗效。 相似文献
10.
目的 探讨铁死亡是否参与CCl4致肝纤维化发病过程。方法 小鼠分为对照组和CCl4组。采用腹腔注射法造模,每隔2 d给药1次,共8次,造模完成后隔2 d处死。通过HE、MASSON和天狼星红染色评价CCl4致小鼠肝损伤及纤维化情况;铁离子检测试剂盒检测小鼠肝组织铁离子含量;MDA检测试剂盒检测小鼠肝组织MDA含量;免疫荧光法观察小鼠肝组织中MDA含量;谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)评价小鼠肝组织脂质过氧化情况;通过Western Blot和RT - qPCR评价谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白(Ferritin)的蛋白和mRNA表达水平。结果 通过HE染色、MASSON染色和天狼星红染色发现,CCl4引起小鼠肝细胞排列紊乱,炎症细胞浸润,纤维化隔片形成。而对照组没有显著的病理变化;CCl4组小鼠肝组织铁离子含量(2.83±0.81) μmol/g较对照组小鼠肝组织铁离子含量(1.54±0.19) μmol/g增加(t = 5.415,P<0.001);CCl4组MDA荧光强度高于对照组;CCl4组MDA含量(0.74±0.13) nmol/mg较对照组MDA含量(0.21±0.06) nmol/mg增加(t = 15.650,P<0.001);GSH/GSSG在CCl4组(1.29±0.19)较对照组(1.90±0.16)降低(t = 10.580,P<0.001);在CCl4组GPX4蛋白相对表达水平(0.27±0.07)较对照组(0.42±0.10)降低(t = 3.000,P = 0.013)。CCl4组Ferritin蛋白相对表达水平(0.18±0.06)较对照组(0.30±0.06)降低(t = 3.571,P = 0.005);CCl4组Ferritin mRNA相对表达水平(1.83±0.60)较对照组(0.84±0.30)降低(t = 4.420,P<0.001)。CCl4组GPX4 mRNA相对表达水平(1.10±0.45)较对照组(3.54±0.87)降低(t = 7.385,P<0.001)。结论 铁死亡参与了四氯化碳致肝纤维化的发病过程。 相似文献