胆碱能激动剂卡巴可对大鼠膀胱ICC样细胞内钙流的影响

目的：探讨胆碱能激动剂卡巴可对大鼠膀胱ICC样细胞钙流的影响。方法：胶原酶消化大鼠膀胱,体外培养膀胱ICC样细胞,激光共聚焦技术检测Fluo-3AM负载的ICC样细胞在卡巴可刺激下Ca^2＋信号的变化。结果：在大鼠膀胱组织铺片及体外培养细胞中观察到c-kit染色阳性及长梭形有突起的细胞鉴定为膀胱ICC样细胞;细胞给予Fluo-3AM钙负载,激光共聚焦检测,ICC细胞可观察到周期性的“钙波”;ICC样细胞受到不同浓度卡巴可刺激后,ICC样细胞自发性钙波增强。结论：ICC样细胞受刺激后自发性钙波增强,提示卡巴可可能通过ICC样细胞上的胆碱能受体兴奋ICC样细胞。     

星形胶质细胞影响突触可塑性相关机制研究进展

<正>突触的可塑性是指突触随时间迁移而出现形态及超微结构、传递和功能的变化,神经递质、受体的数量和突触后棘突等多种因素改变均可影响突触可塑性。长时程增强(LTP)是突触可塑性变化的典型过程之一,通常被认为是大脑学习和长期记忆过程的生理基础。当大量Ca2+瞬间流入突触后膜,可诱发LTP的产生,这一过程与星形胶质细胞(AS)密切相关。AS作为中枢神经系统内含量最多、体积最大,分布最广的细胞,被认     

心肌细胞钙波的影象观察

目的 :观察大鼠心肌细胞内钙波的影象及钙波在心肌细胞内及细胞间的传播。方法 :采用激光共聚焦显微镜及细胞内钙荧光染色的观测方法。结果 :1在激光共聚焦显微镜下观察了由钙荧光探针 Fluo- 3染色的心房肌及心室肌细胞的影象。 2观察了心肌细胞内钙在某一区域瞬时性增高的现象即钙波在心肌细胞内传播的动态影象 ,钙波的发生与细胞外钙浓度大小有关。3观察了钙波在心肌细胞与细胞间连接处的传播动态影象。结论 :心脏在静息时 （尤其高钙负荷时 ）出现钙波是钙信号的一种调节机制。钙波具有在细胞内区域性、瞬时性增高 ,并较快在细胞内传播 ,亦可在细胞间传播。     

钙泄漏发生机制及其与心房颤动作用关系的研究进展

钙离子作为一种普遍存在的信使参与了各种细胞的病理生理过程。钙信号与心肌细胞的收缩性和兴奋性相关,心房肌细胞钙稳态异常是心房颤动发生的重要机制之一,肌浆网钙通道2型雷尼丁受体（ryanodine receptor2,RyR2）稳定性下降导致的钙泄漏是钙稳态异常的重要原因。钙泄漏包括钙火花、钙波,可引发异常除极活动甚至动作电位,在心房病理改变基质的基础上诱发心房颤动。本文主要总结了钙泄漏的表现形式、影响因素及其在心房颤动发生和发展中的作用。     

星形胶质细胞间钙波的信号传导及作用

星形胶质细胞间存在着钙波活动,钙波的细胞间传导,存在着依赖缝隙连接介导的信号传播与不依赖缝隙连接的细胞外信号传播途径;钙波活动可能与多种生理及病理活动相关,星形胶质细胞活跃地参予了中枢神经系统中神经网络的信号交流。     

L-型钙通道拮抗剂治疗早产机制的研究

目的L-钙拮抗剂心痛定治疗早产机制的初探.方法原代培养孕妇子宫平滑肌细胞.Furo-3-AM钙荧光探针孵育.根据加入催产素和心痛定的时间的不同,细胞分为6组.激光共聚焦仪测钙.结果加入催产素后胞浆钙荧光强度上升,出现明显的钙波.和对照组进行t检验,两组有非常显著差异.在钙波形成前后分别加入心痛定,前者可抑制部分细胞的钙波形成,使部分细胞的钙波幅度降低,而后者不影响钙波.对两组的钙荧光强度进行t检验,P＜0.05,两组有显著差异.结论平滑肌收缩和胞浆钙量呈正相关;钙波可能是编码孕妇子宫平滑肌收缩信号的一种方式;心痛定可部分降低钙量,但不能完全阻断钙信号,该药治疗早产有局限性.     

L-型钙通道拮抗剂治疗早产机制的研究

目的 L-钙拮抗剂心痛定治疗早产机制的初探。 方法原代培养孕妇子宫平滑肌细胞。Furo-3-AM钙荧光探针孵育。根据加入催产素和心痛定的时间的不同,细胞分为6组。激光共聚焦仪测钙。 结果加入催产素后胞浆钙荧光强度上升,出现明显的钙波。和对照组进行t检验,两组有非常显著差异。在钙波形成前后分别加入心痛定,前者可抑制部分细胞的钙波形成,使部分细胞的钙波幅度降低,而后者不影响钙波。对两组的钙荧光强度进行t检验,P<0.05,两组有显著差异。 结论平滑肌收缩和胞浆钙量呈正相关;钙波可能是编码孕妇子宫平滑肌收缩信号的一种方式;心痛定可部分降低钙量,但不能完全阻断钙信号,该药治疗早产有局限性。     

豚鼠耳蜗单离外毛细胞钙波的观察

目的：观察豚鼠耳蜗单离外毛细胞（outer hair cell,OHC)内游离钙浓度（[Ca^2]i)是否存在波动，即有无钙波。方法：健康豚鼠10只断头处死，在无Ca^2的dHanks液和含Ca^2的Hanks液中酶－机械法分离获得单离活性OHC，钙荧光抗体Fluo-3孵育后，分别加入乙酰胆碱或空白对照，用MRC－1024型激光扫描共聚焦显微镜（Bio-Rad，英国）观察OHC约50min内[Ca^2]i的变化。结果：dHanks液中加ACh组的5个OHC，[Ca^2]i呈明显的规律性的波动，即产生了钙波，钙波的周期约600s;Hanks液中加ACh组的6个OHC的[Ca^2]i均迅速升高，无钙波出现，在dHanks液和Hanks液中不加ACh分别观察了3个OHC，[Ca^2]i呈平坦型，无钙波，结论：ACh能刺激诱发豚鼠耳蜗单离OHC产生钙波。     

心肌细胞钙瞬变信号的研究进展

心肌细胞钙瞬变信号是指细胞动作电位或其他原因引起心肌细胞内游离Ca2+浓度迅速波动的现象,包括钙火花、钙波、钙震荡、钙星、钙空穴等.钙瞬变信号的幅度及时程受细胞膜L型钙通道、肌浆网膜钙释放通道、钙-ATP酶、瞬时受体电位蛋白、连接素等的影响.钙瞬变信号与心肌细胞的收缩性及传导性相关,并参与了心肌肥厚、心力衰竭等疾病发生发展过程.     

金丝桃素对培养的人视网膜色素上皮细胞钙离子内流的抑制

目的研究蛋白激酶C (PKC) 抑制剂金丝桃素对视网膜色素上皮细胞(RPE cells)钙离子信号共聚成像的影响. 方法使用钙荧光指示剂fluo-3 AM和激光扫描共聚焦显微镜(LSCM),分析在100 nmol*L-1 佛波酯(PMA)和(或)5个浓度的金丝桃素(1, 2, 3, 4和5 μmol*L-1)刺激时培养的人RPE细胞的钙离子信号的变化. 结果 RPE细胞荧光着色很强,遍布整个细胞,其中细胞核比细胞质更强. 只用PMA或金丝桃素刺激时,可以观察到荧光强度迅速下降,并且5个浓度金丝桃素之间的下降曲线无明显差异. 用PMA预先处理细胞24 h后,再给予金丝桃素刺激发现荧光强度并没有进一步下降. 结论 fluo-3 AM 是人RPE细胞钙离子良好的指示剂,金丝桃素能强力抑制钙离子内流,它作为治疗增殖性玻璃体视网膜病变的潜在药物可能是因为能抑制PKC活性和钙离子内流.