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1.
目的探讨非小细胞肺癌组织中微小RNA-139-5p(miR-139-5p)、钙黏蛋白相关蛋白(CTNNB1)表达与患者放射敏感性的关系。方法选取2017年2月—2021年5月于唐山市人民医院放化七科和肿瘤内科就诊的非小细胞肺癌患者癌组织156例为研究对象(研究组);另选取非小细胞肺癌患者86例癌旁正常肺组织作为对照组;根据放射治疗敏感性评定标准,将研究组患者分为进展亚组(n=28)、稳定亚组(n=42)、缓解亚组(n=86)。采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学法分别检测肺癌组织、癌旁正常肺组织miR-139-5p、CTNNB1蛋白表达;分析非小细胞肺癌患者癌组织miR-139-5p、CTNNB1蛋白表达与临床病理特征及放射敏感性的关系;Spearman法分析非小细胞肺癌患者癌组织miR-139-5p表达水平与CTNNB1蛋白阳性表达的相关性;Logistic回归分析影响非小细胞肺癌患者放射敏感性的因素。结果研究组癌组织miR-139-5p表达水平低于对照组(t/P=15.204/0.000),CTNNB1蛋白阳性表达率高于对照组(χ
2 /P=59.206/0.000);miR-139-5p低表达患者中有淋巴结转移、组织分化程度低、TNM分期Ⅳ期患者比例高于miR-139-5p高表达患者(χ
2 /P=16.006/0.000、24.669/0.000、22.213/0.000);CTNNB1蛋白阴性表达患者中有淋巴结转移、组织分化程度低、TNM分期Ⅳ期患者比例低于CTNNB1蛋白阳性表达患者(χ
2 /P=21.922/0.000、22.959/0.000、30.108/0.000);非小细胞肺癌患者癌组织miR-139-5p表达水平与CTNNB1蛋白阳性表达呈负相关(r/P=-0.503/0.000);缓解亚组、稳定亚组、进展亚组miR-139-5p低表达率及CTNNB1蛋白阳性表达率依次升高(χ
2 /P=25.762/0.000、18.721/0.000);CTNNB1蛋白阳性表达、TNM分期高是影响放射敏感性的独立危险因素[OR(95%CI)=2.872(1.546~5.335)、2.732(1.459~5.115)],miR-139-5p高表达是影响放射敏感性的保护因素[OR(95%CI)=0.845(0.750~0.952)]。结论非小细胞肺癌组织中miR-139-5p表达下调、CTNNB1蛋白阳性表达上调,且一定程度上影响放射敏感性。
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2.
目的 探究急性心肌梗死(AMI)患者血清lncRNA p21表达水平及临床意义。
方法 选取河南科技大学第一附属医院心外科2019年1月至2021年1月收治的92例AMI患者(AMI组),根据冠脉病变程度分为轻度病变组(
n =29)、中度病变组(
n =43)和重度病变组(
n =20);同期选择本院体检健康者92例为对照组。AMI患者在经皮冠状动脉植入术(PCI)术后随访24个月,将患者分为心血管不良事件(MACE)组(
n =22)和非MACE组(
n =70)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测研究对象血清中lncRNA p21表达水平。采用Pearson法分析AMI患者血清lncRNA p21水平与肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清lncRNA p21水平预测AMI的价值。
结果 与对照组相比,AMI组血清lncRNA p21相对表达水平较低(
P <0.05),CK-MB及cTnI水平较高(
P <0.05)。与轻度病变组相比,中度病变组、重度病变组血清lncRNA p21相对表达水平较低(
P <0.05),CK-MB、cTnI水平较高(
P <0.05);与中度病变组相比,重度病变组血清lncRNA p21相对表达水平较低(
P <0.05),CK-MB、cTnI水平较高(
P <0.05)。AMI患者血清lncRNA p21水平与cTnI、CK-MB水平均呈负相关(
P <0.05)。ROC曲线显示,lncRNA p21水平预测AMI的曲线下面积(AUC)为0.861,其灵敏度、特异度分别为70.70%、89.10%;lncRNA p21联合cTnI、CK-MB预测AMI的AUC为0.956,其灵敏度、特异度分别为89.10%、94.60%。与非MACE组相比,MACE组治疗前血清lncRNA p21相对表达水平较低(
P <0.05)。
结论 AMI患者血清lncRNA p21表达水平下降,lncRNA p21对AMI具有一定的诊断价值。
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3.
间隙连接蛋白(Cx)在保证细胞间物质信息传递及维持皮肤屏障稳态方面发挥着重要作用,其基因突变,甚至表达水平异常均会引起多种疾病,严重影响患者生活质量。在编码人类Cx家族的21个基因中,与Cx基因突变相关的临床伴随疾病至少有14种。其中,Cx43分布最广,不仅在大多数器官组织中均有报道,也是伤口愈合、皮肤角质化,以及皮肤肿瘤发展等重要生理病理过程中的关键调控节点。本文总结了近年来Cx43基因(GJA1)在皮肤屏障中的作用、GJA1基因突变相关皮肤疾病及其潜在致病机制这几个快速发展领域中的研究成果,以期为Cx43临床伴发疾病防治及相关研究提供参考。
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4.
弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是最常见的非霍奇金淋巴瘤(NHL),约占所有NHL的40%。DLBCL在临床和病理中具有高度异质性。尽管一线R-CHOP方案能够使约60%的患者实现治愈,但仍有30%~40%的患者面临复发难治。未来DLBCL治疗疗效提高的希望需要寄托在我们对DLBCL临床和病理异质性更深认识的基础上。唯有更精确的分型,才能使不同的DLBCL患者得到精准化和个体化的治疗,从而获得超越R-CHOP方案的疗效。近年来,医学界在DLBCL的分型方面做出大量探索,且取得较大突破。本文旨在对DLBCL的临床及分子分型进展进行综述。
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5.
减少用药次数、延长术后镇痛时间是临床局部麻醉的重要需求。然而,无论是当前临床使用的局麻药,还是生物毒素类潜在新型麻醉药均存在时效较短的问题。利用脂质体、聚合物微球等药物载体装载局麻药进行控释,可实现药物的长效、按需释放,从而满足临床需求。本文简要概述可用于局麻药控释的药物载体,并介绍具有代表性的药物控释体系的设计、功能及其用于局部麻醉的最新研究进展,同时对此研究领域的挑战及未来前景进行讨论。
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6.
目的 探讨系统性红斑狼疮肾损害的危险因素及几种实验室指标诊断早期肾损害的应用价值。方法 回顾性收集2021年3月至2022年3月福建中医药大学附属第二人民医院就诊或体检的280例患者或体检者的资料,其中220例系统性红斑狼疮(观察组)患者分为肾功能正常组(180例)和肾功能损害组(40例),60例体检者作为对照组。探讨各指标在受试者中的改变。采用Logistic回归分析影响系统性红斑狼疮患者发生肾损害的相关因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价红细胞体积分布宽度(RDW)、抗ds-DNA抗体、抗C1q抗体对系统性红斑狼疮肾损害的诊断价值。结果 肾功能损害组RDW、抗C1q抗体、抗ds-DNA抗体水平显著升高(P均<0.05)。Logistic回归分析结果显示RDW、抗C1q抗体、抗ds-DNA抗体抗体水平升高是系统性红斑狼疮患者肾损害独立危险因素。ROC曲线分析显示,三指标联合检测的诊断性能最好。结论 RDW、抗C1q抗体、抗ds-DNA抗体水平升高是系统性红斑狼疮患者肾损害的独立危险因素,三指标联合检测对系统性红斑狼疮早期肾损害意义较大。
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7.
目的探讨lncRNA XIST对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响及潜在的作用机制。方法肾小管上皮细胞HK-2分为对照组、高糖组、高糖+si-NC组、高糖+si-XIST组、高糖+miR-NC组、高糖+miR-30b-5p组、高糖+si-XIST+anti-miR-NC组、高糖+si-XIST+anti-miR-30b-5p组,qRT-聚合酶链反应(PCR)检测miR-30b-5p和XIST mRNA表达水平;Western印迹法检测蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的表达;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。结果相较于对照组,高糖组XIST mRNA表达水平显著升高,miR-30b-5p表达水平显著下降(P<0.05)。lncRNA XIST靶向调控miR-30b-5p的表达;下调XIST或miR-30b-5p过表达均可抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡和TNF-α和IL-6的释放(P<0.05)。抑制miR-30b-5p表达逆转了下调XIST表达对高糖诱导的HK-2细胞损伤的保护作用。结论lncRNA XIST可抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡,改善高糖诱导的HK-2细胞损伤,其机制可能与miR-30b-5p的表达有关。
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8.
目的探讨脑源性神经营养因子反义因子(BDNF-AS)对高糖(HG)诱导的小鼠足细胞损伤的影响及其分子机制。方法用终浓度为30 mmol/L的D-葡萄糖溶液刺激细胞MPC5作为HG组,同时以终浓度为5 mmol/L的D-葡萄糖溶液处理细胞作为正常对照(NG)组。将si-NC、si-BDNF-AS、miR-NC、miR-335-5p分别转染至MPC5细胞中再用HG处理,记为HG+si-NC组、HG+si-BDNF-AS组、HG+miR-NC组、HG+miR-335-5p组。将pcDNA、pcDNA-BDNF-AS、si-NC、si-BDNF-AS转染至MPC5细胞中,记为pcDNA组、pcDNA-BDNF-AS组、si-NC组和si-BDNF-AS组。将si-BDNF-AS与anti-miR-NC、annti-miR-335-5p分别共同转染至MPC5细胞中再用HG处理,记为HG+si-BDNF-AS+anti-miR-NC组、HG+si-BDNF-AS+antimiR-335-5p组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-335-5p和BDNF-AS的表达水平;Western印迹检测podocin、nephrin、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、酶切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;荧光素酶实验检测LncRNABDNF-AS和miR-335-5p的靶向关系。结果HG作用的小鼠足细胞中LncRNA BDNF-AS表达水平显著升高,miR-335-5p表达水平显著降低,podocin、nephrin蛋白表达水平显著降低,细胞凋亡率显著升高,Bcl-2蛋白表达水平显著降低,Bax、酶切caspase3蛋白表达水平显著升高(均P<0.05);干扰LncRNA BDNF-AS表达和miR-335-5p过表达小鼠足细胞中podocin、nephrin蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率显著降低,Bcl-2蛋白表达水平显著升高,Bax、酶切caspase3蛋白表达水平显著降低(均P<0.05)。LncRNA BDNF-AS靶向调控miR-335-5p的表达,抑制miR-335-5p表达逆转了干扰LncRNA BDNF-AS表达对HG诱导的小鼠足细胞损伤的保护作用。结论HG作用的小鼠足细胞中LncRNA BDNF-AS低表达,过表达LncRNA BDNF-AS可抑制细胞凋亡,保护HG诱导的小鼠足细胞损伤,其机制可能与miR-335-5p的表达相关。
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10.
目的:探讨驻景丸加减方对形觉剥夺性近视小鼠视网膜自噬的影响。
方法:C57BL/6小鼠30只随机分为阴性对照组、近视模型组以及中药干预组,每组10只。除了阴性对照组外,近视模型组、中药干预组小鼠均使用半透明EP管遮盖右眼制成形觉剥夺性近视(FDM)模型; 中药干预组灌胃驻景丸加减方混悬液0.546g/(kg·d)(0.15mL/d),阴性对照组、近视模型组灌胃等量生理盐水(0.15mL/d),共4wk。分别于实验开始、实验结束,使用带状检影镜测量小鼠右眼屈光度,A超测量小鼠右眼眼轴长度。实验结束时,取所有小鼠右眼进行检测,免疫荧光法定位和检测视网膜小胶质细胞标志物(Iba1)活性与迁移; 透射电镜观察视网膜色素上皮细胞中自噬小体形成情况; Western Blot、实时荧光定量PCR(q-PCR)检测视网膜组织自噬标志物LC3Ⅱ和p62蛋白定量及基因表达情况。
结果:实验结束时小鼠右眼屈光度示,近视模型组、中药干预组形成相对近视,近视模型组、中药干预组较阴性对照组显著降低(均P <0.01)。实验结束时,近视模型组、中药干预组眼轴长度较阴性对照组眼轴长度显著增加(P <0.01)。免疫荧光法定位和检测Iba1示,近视模型组视网膜中Iba1的平均光密度增加趋势最明显,阴性对照组增高趋势次之,中药干预组有降低趋势,近视模型组较阴性对照组显著增加(P <0.05),中药干预组较近视模型组显著降低(P <0.05),且发现近视模型组、中药干预组Iba1向神经节细胞层迁移。透射电镜示,近视模型组、中药干预组视网膜色素上皮细胞中观察到自噬小体。Western Blot法、q-PCR检测结果示,LC3Ⅱ、p62表达在中药干预组增加趋势最明显、近视模型组其次、阴性对照组最低。
结论:驻景丸加减方可能通过抑制小胶质细胞活化,增强FDM小鼠视网膜自噬。 相似文献