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1.
2.
目的 提取、鉴定嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila, AKK)的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),初步探讨AKK的LPS对小鼠巨噬细胞的影响。 方法 试剂盒法提取AKK的LPS并纯化,ELISA法定量;BCA法、紫外分光光度法、SDS - PAGE和银染鉴定提取的LPS的纯度和结构;鲎试剂法检测LPS活性。体外培养小鼠巨噬细胞RAW 264.7,分为正常对照组、大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli) LPS组和AKK LPS组。经LPS作用后,CCK - 8法检测细胞活性;RT - qPCR测定NF - κB、IL - 1β、IL - 6、TNF - α的mRNA表达水平。 结果 纯化的细菌LPS平均产率为7.14%,蛋白、核酸含量分别为0.005 6‰和2.12%;银染结果显示AKK的LPS条带分布与E.coli的LPS不同;鲎试剂测定其活性为7.10×107 EU/ml;部分干预浓度下,AKK LPS干预组细胞存活率低于E.coli LPS组;刺激6 h、12 h、24 h后,与正常对照组相比,AKK LPS干预组细胞内NF - κB的mRNA表达水平在干预6 h后显著上调,差异具有统计学意义(Z = - 3.606,P = 0.001);两种LPS干预组的IL - 1β、TNF - α、IL - 6 的mRNA表达水平在各时间点均高于对照组。 结论 提取的AKK的LPS纯度较高,生物活性良好; AKK 的LPS干预小鼠巨噬细胞,上调相关炎症因子IL - 1β、IL - 6、TNF - α及早期核转录因子NF - κB的转录表达。  相似文献   
3.
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7.
目的探讨肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者使用程序性死亡受体-1(programmed death-1,PD-1)单克隆抗体治疗后再行肝移植(liver transplantation,LT)治疗的安全性。方法回顾性分析2019年1月至2022年6月5例在贵州省人民医院器官移植科行肝移植治疗并规律随访的患者临床资料与生存情况,并收集2018年以来的文献相关资料,重点观察急性排斥反应及肿瘤复发情况。结果5例肝移植术式均为原位经典全肝移植,中位随访时间为12个月,无急性排斥反应发生,无肿瘤复发病例。8篇文献报道了38例患者,其中7例出现急性排斥反应,发生率为18.42%(7/38),其中2例移植物丧失导致死亡,病死率为5.26%(2/38)。2例出现肿瘤复发,复发率为5.55%(2/38)。结论HCC患者等待肝移植手术期间使用PD-1抑制剂作为桥接治疗可使部分患者获益,但也存在少数患者术后发生急性排斥反应甚至移植物丧失导致死亡的风险。  相似文献   
8.
目的 比较羟考酮与吗啡用于部分喉切除术后患者自控镇痛(PCA)的有效性和安全性。方法 选择2016年2月—2020年12月间在复旦大学附属眼耳鼻喉科医院择期行全身麻醉下部分喉切除术的男性喉癌患者100例,采用随机数字表法将患者分为羟考酮组和吗啡组,每组各50例。羟考酮组术后行羟考酮配置的PCA,吗啡组术后行吗啡配置的PCA。PCA设置为药物浓度0.5 mg/mL,背景剂量0.1 mL/h,单次量为3 mL,时间间隔10 min。记录患者术后苏醒即刻,术后30 min,术后2、4、12、24 h静息和吞咽时的疼痛VAS评分,术后24 h内患者的PCA药物使用量、不良反应(恶心、皮肤瘙痒、尿潴留)发生情况,术日夜间睡眠质量,术后24 h内镇痛治疗满意率。结果 两组间患者的年龄、体重、BMI、手术时间、术中失血量、术中补液量的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。两组术后苏醒即刻的疼痛VAS评分均为1(1.0,1.0)分。羟考酮组患者术后30 min和术后2、4、12、24 h吞咽时疼痛VAS评分均显著低于吗啡组同时间点(P值均<0.05);两组间术后各时间点静息时疼痛VAS评...  相似文献   
9.
目的 探究长链非编码RNA (lncRNA) SNHG7在前列腺癌细胞中的恶性调控机制。方法 利用癌症基因组图谱数据库对SNHG7在前列腺癌组织和癌旁组织中的表达进行比对,并分析SNHG7表达对患者生存时间的影响。采用荧光原位杂交实验检测SNHG7的亚细胞分布;利用转染技术构建SNHG7敲低细胞系,通过MTT实验和Transwell实验检测细胞的增殖和迁移能力;采用Western blotting检测ROCK1的表达,采用共转染实验检测SNHG7和ROCK1在前列腺癌细胞中的调控关系。结果 SNHG7在前列腺癌组织和细胞系中高表达(P <0.05),并与患者生存时间缩短相关(P <0.01)。SNHG7主要位于细胞质;敲低SNHG7后前列腺癌PC-3细胞增殖和迁移能力下降;敲低SNHG7可抑制ROCK1表达(P <0.05);敲低SNHG7引起的细胞增殖和迁移能力下降可被过表达ROCK1恢复。结论 敲低SNHG7可通过抑制ROCK1表达降低前列腺癌细胞的增殖和迁移能力。  相似文献   
10.
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