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1.
目的 研究不同比例益气活血药对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠的疗效,探讨其对心肌细胞钙稳态的影响机制.方法 采用改良缩窄腹主动脉术制备压力负荷致DHF大鼠模型.将大鼠分为假手术组、模型组、益气组(黄芪3 g、党参1.5 g)、益气活血1:1组(黄芪3 g、党参1.5 g、丹参3g、三七1g)、益气活血2:1组(黄芪6g、党参3g、丹参3g、三七1g),每组20只,连续干预12周.治疗4、12周进行心功能检测,测量舒张期左室前壁厚度、舒张期左室后壁厚度、舒张期左室内径、左室射血分数和左室短轴缩短率及舒张早期跨二尖瓣血流速度(E)与舒张早期二尖瓣环运动幅度(e)比值(E/e);12周进行血流动力学检测,分别在静息状态和盐酸多巴胺负荷状态下记录左室压力下降速率、左室舒张末期压力(LVEDP)以评价左室舒张功能,记录左室压力上升速率,左室收缩压力(LVESP)以评价左室收缩功能,并记录心率及颈动脉压力;12周后处死大鼠,检测心肌细胞舒缩功能及钙转运情况,测量心肌细胞的收缩速率、舒张速率、收缩50%时间(CT50)和舒张50%时间(RT50);测定钙释放速率、钙回摄速率、钙释放50%时间(CaT50-on)和钙回摄50%时间(CaT50-off),分析钙瞬态数据;Western blot法检测钙转运相关蛋白钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、蛋白激酶A(PKA)、16-丝氨酸位点磷酸化受磷蛋白(PLBS16)、17-苏氨酸位点磷酸化受磷蛋白(PLBT17)表达水平.结果 干预12周后,全部治疗组均改善大鼠舒缩功能LVEDP、RT50、CT50,益气活血2:1组改善舒张早期二尖瓣血流速度E峰/舒张早期二尖瓣环纵向运动速率e峰(E/e)比值、多巴胺负荷下LVEDP和逆转心室重构(降低左室前壁和后壁厚度).在细胞水平,全部治疗组均缩短心肌细胞CT50、RT50、CaT50-on和降低CaMKⅡ表达,两组益气活血治疗组还可降低PKA过表达,益气活血2:1组可降低CaT50-off和改善PLBS16低磷酸化.结论 益气和活血药物以2:1比例配伍比1:1配伍治疗DHF具有更好的疗效,其作用机制可能与调节钙转运有关. 相似文献
2.
目的:探讨早产儿消化道穿孔的病因,分析影响早产儿消化道穿孔短期预后不良的危险因素。方法:回顾性分析山西省
儿童医院新生儿外科2015年1月—2021 年5月诊治的89 例早产儿消化道穿孔的临床资料。根据术后3 个月时结局分为生存
组和预后不良组。比较两组术前、术中及术后与早产儿消化道穿孔预后不良相关的因素,采用Logistic 回归分析筛选早产儿消
化道穿孔预后不良的危险因素。结果:早产儿消化道穿孔的病死率为25.84%,坏死性小肠结肠炎(NEC)和胃壁肌层缺损是早产
儿消化道穿孔常见的病因。单因素分析显示生存组患儿从发现气腹至手术时间在8 h 之内的比例显著高于预后不良组
(χ2=15.22,P<0.01)。预后不良组合并脓毒性休克的比例显著高于生存组(χ2=33.19,P<0.01)。预后不良组术后合并需非计划二次
手术的并发症比例显著高于生存组(χ2=7.24,P<0.01)。Logistic 回归分析显示脓毒性休克(OR=0.06,95%CI:0.02~0.21,P<0.01)和
气腹至手术时间大于8 h(OR=0.23,95%CI:0.07~0.81,P<0.05)是早产儿消化道穿孔短期预后不良的危险因素。结论:NEC 和胃
壁肌层缺损是早产儿消化道穿孔的主要病因,脓毒性休克和从气腹发生至手术时间大于8 h 是早产儿消化道穿孔短期预后
不良的危险因素。 相似文献
3.
目的:探讨肾衰宁片对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化(RIF)的改善作用,并分析其可能机制。方法:选取Wistar雄性大鼠45只,随机分为假手术组(S组)、模型组(U组)和治疗组(T组),每组15只。造模成功后,T组从术后的第1日起每日用肾衰宁片0.19 g/(kg·d)灌胃,U组和S组每日给同体积的0.9%氯化钠溶液灌胃。三组大鼠在术后7、14、21 d分别处死5只。检测血清肌酐(CREA)、尿素氮(BUN)和尿微量白蛋白(mAlb)并进行比较。采用HE染色法观察三组大鼠RIF病变严重程度并进行评分比较。采用Masson染色法观察三组大鼠肾间质胶原体积分数(CVF)变化情况。采用免疫组化染色检测肾间质中Wnt和β-catenin的平均光密度(AOD)并进行比较。结果:术后7、14、21 d, U组血清CREA、BUN水平显著高于S组和T组,且T组高于S组(均P<0.05)。术后7、14 d,三组大鼠尿mAlb水平比较差异无统计学意义(均P>0.05)。术后21 d三组大鼠尿mAlb水平出现显著变化,S组尿mAlb水平最低,T组次之,U组最高,三组比较差异有统计学意... 相似文献
4.
主动脉瘤是一种多因素影响、具有潜在破裂风险的主动脉病理扩张性疾病。根据发病位置主动脉瘤可分为胸主动脉瘤和腹主动脉瘤。胸主动脉瘤的发生与年龄和性别相关性不大,而与遗传因素高度相关;腹主动脉瘤的发生与年龄、性别、动脉粥样硬化等相关,但与遗传关联性较弱。 主动脉瘤一般具有发病隐匿和破裂致死等特征,是严重威胁人类生命健康的慢性疾病,但其发病机制尚不完全清楚。主动脉瘤动物模型是研究人主动脉瘤的重要工具,对阐释主动脉瘤的病理生理学机制、研发和评价主动脉瘤的治疗药物都具有重要意义。当前关于腹主动脉瘤的动物模型有很多,也比较成熟,但是关于胸主动脉瘤的动物模型较少。实际上,多种方法诱导的腹主动脉瘤模型中,也会出现胸主动脉瘤,只不过发病率不同,胸主动脉瘤的发病率较低。本文将主动脉瘤动物模型归纳为非夹层主动脉瘤动物模型和夹层主动脉瘤动物模型,并简要综述这两类模型的构建方法及表型,为人类动脉瘤的防治研究提供参考。 相似文献
5.
目的:研究在不同温度下不同磁场强度对体外血液的影响,为不同磁场对血液影响的研究提供参考思路。方法:大鼠随机分为室温组(25 ℃)和低温组(0~4 ℃),每个温度组又分别设置地磁场组(GMF)、亚磁场组(HMF)、强磁场组(SMF)和超强磁场组(ESMF)。处理2 h后,立即取血清,对其中的谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)、超氧化物歧化酶(SOD)和2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)的含量进行检测。结果:短时间(2 h)室温下ESMF能够使GOT活性显著下降(P<0.01),GPT活性出现下降趋势;低温环境或许能加强各磁场对GOT和GPT的效应;室温下HMF、SMF和ESMF以及低温下HMF和SMF都使2,3-DPG出现上升趋势,低温环境下ESMF能够使2,3-DPG显著降低(P<0.005);不同温度下各磁场对SOD活性暂无影响。结论:短时间亚磁场将保护体外血液蛋白酶活性,同时,血样运输中应避免超强磁场的负面影响。为揭示磁场效应机制以及临床和科研中血样的保存技术开发提供了必要的基础依据和线索,具有一定的理论意义和应用价值。 相似文献
6.
目的 观察过氧化物酶体增殖物活化受体 γ (PPAR-γ) 过表达对大鼠肾缺血再灌注 (RI/ R) 损
伤的保护作用, 并探讨其作用机制。 方法 将 40 只 SD 大鼠随机分为对照组、 RI/ R 模型组、 RI/ R + LV 组
和 RI/ R + PPAR-γ 组, 10 只/ 组, 采用手术阻断双侧肾动脉血流构建 RI/ R 损伤模型; RI/ R + PPAR-γ 组于
恢复再灌注前经尾静脉注射 PPAR-γ 重组慢病毒载体, RI/ R + LV 组注射含有空质粒的慢病毒载体, RI/ R
模型组注射等量生理盐水。 再灌注结束后, 通过 HE 和 Masson 染色观察肾组织病理改变; 全自动生化分析
仪检测尿蛋白、 血肌酐 ( Scr)、 血尿素氮 ( BUN) 水平; ELISA 法检测血清和肾组织肿瘤坏死因子 α
(TNF-α)、 白介素 6 ( IL-6) 含量; RT-PCR 检测肾组织 PPAR-γ mRNA 表达; 蛋白质印迹法检测肾组织
PPAR-γ、 转化生长因子 β (TGF-β)、 α 平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)、 纤维连接蛋白 (FN) 以及凋亡相关蛋
白 Bax、 Bcl-2、 caspase-3、 Cleaved caspase-3、 caspase-9、 Cleaved caspase-9 表达。 结果 与对照组比较, RI/
R 模型组 PPAR-γ 水平降低 (P< 0. 05), 尿蛋白、 Scr、 BUN、 TNF-α、 IL-6、 Bax / Bcl-2、 Cleaved caspase-3 /
caspase-3、 Cleaved caspase-9 / caspase-9、 TGF-β、 α-SMA、 FN 水平升高 (P< 0. 05)。 与 RI/ R 模型组比较,
RI/ R + PPAR-γ 组 PPAR-γ 水平升高 ( P< 0. 05), 尿蛋白、 Scr、 BUN、 TNF-α、 IL-6、 Bax / Bcl-2、 Cleaved
caspase-3 / caspase-3、 Cleaved caspase-9 / caspase-9、 TGF-β、 α-SMA、 FN 水平降低 (P< 0. 05)。 结论 过表
达 PPAR-γ 可通过减少促炎细胞因子释放, 改善肾纤维化而减少 RI/ R 损伤。 相似文献
7.
目的 研究凉血通瘀方对高血压大鼠急性脑出血模型脑组织miRNA表达的影响,对差异表达的miRNA靶基因进行分析,探索凉血通瘀方可能的药效机制。方法 将自发性高血压大鼠随机分成对照组(B)和实验组(C)。适应性饲养一周后,C组灌胃凉血通瘀方,B组灌胃等体积生理盐水,连续5天,每天1次。构建脑出血模型后收集脑组织,借助全转录组测序技术获得miRNA表达量,与miRBase数据库比对获取已知miRNA,使用miRDeep2预测新miRNA。差异分析软件为DESeq2,筛选阈值为|log2FC| ≥1 并且P <0.05。对显著差异表达的miRNA进行靶基因预测,对靶基因进行GO功能、KEGG通路富集和PPI网络分析。结果 实验组和对照组对比,共发现21个显著差异表达的miRNA,上调有9个,下调有12个,共预测得到1243个有统计学意义的靶基因。GO富集分析发现,生物过程中突触囊泡分泌的调节、神经递质分泌的调节和神经递质运输的调节占前三位,神经元投射终点、全膜、质膜区域和细胞投射则是主要的细胞成分。分子功能分别为小GTPase绑定、底物特异性跨膜转运蛋白活性和离子跨膜转运体活性。通路分析结果显示,靶基因在癌证通路、pI3K-Akt信号通路、人类乳头瘤病毒感染、神经活性配体-受体相互作用和MAPK通路等分布广泛。采用STRING网站和Cytoscape软件,根据MCC算法筛选出ADRA2C、CASR、CCL28、CCR1、DRD2、GNAT3、GRM2、DYNC1LI1、GABBR1、GNAI1等核心靶基因。结论 凉血通瘀方对脑出血急性期鼠脑组织内miRNA的表达有重要影响;显著差异表达miRNAs可能通过靶向核心基因调控凉血通瘀方干预急性脑出血的病理过程及预后。 相似文献
8.
目的 分析儿童腹水的病因及临床特点,为儿童腹水的诊治提供理论依据,减少漏诊、误诊。方法 回顾性分析2010年1月1日至2019年12月31日间住院诊断腹水患儿的临床特征。结果 165例腹水儿童,男女比例1.53∶1,平均发病年龄(6±4)岁。腹水病因依次为:外科急腹症(39例,23.6%)、感染性疾病(39例,23.6%)、肿瘤性疾病(27例,16.4%)、肝源性疾病(18例,10.9%)、胰腺炎(10例,6.1%)、心源性疾病(8例,4.8%)、风湿免疫性疾病(6例,3.6%)、肾源性疾病(5例,3.0%)等。按发病年龄分为婴儿33例,幼儿24例,学龄前期30例,学龄期41例,青春期37例。外科急腹症、肝源性疾病是引起婴儿组腹水的主要原因(P<0.05),幼儿组的首要病因是肿瘤性疾病(P<0.05),青春期组的首要病因为感染性疾病(P<0.05)。结论 外科急腹症、感染性疾病、肿瘤性疾病、肝源性疾病是儿童腹水的常见病因;不同年龄段儿童腹水的主要病因存在一定差异。 相似文献
9.