首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   30476篇
  免费   1289篇
  国内免费   809篇
耳鼻咽喉   69篇
儿科学   69篇
妇产科学   157篇
基础医学   412篇
口腔科学   679篇
临床医学   2434篇
内科学   1632篇
皮肤病学   194篇
神经病学   165篇
特种医学   1574篇
外国民族医学   15篇
外科学   632篇
综合类   6618篇
预防医学   1840篇
眼科学   287篇
药学   5931篇
  17篇
中国医学   9009篇
肿瘤学   840篇
  2024年   7篇
  2023年   220篇
  2022年   237篇
  2021年   256篇
  2020年   362篇
  2019年   376篇
  2018年   203篇
  2017年   418篇
  2016年   531篇
  2015年   684篇
  2014年   1214篇
  2013年   1180篇
  2012年   1616篇
  2011年   1797篇
  2010年   1591篇
  2009年   1655篇
  2008年   2063篇
  2007年   1820篇
  2006年   1663篇
  2005年   1981篇
  2004年   1705篇
  2003年   1701篇
  2002年   1372篇
  2001年   1276篇
  2000年   977篇
  1999年   874篇
  1998年   763篇
  1997年   707篇
  1996年   659篇
  1995年   620篇
  1994年   480篇
  1993年   324篇
  1992年   288篇
  1991年   223篇
  1990年   230篇
  1989年   236篇
  1988年   80篇
  1987年   82篇
  1986年   35篇
  1985年   26篇
  1984年   15篇
  1983年   10篇
  1982年   10篇
  1981年   1篇
  1980年   1篇
  1957年   2篇
  1955年   3篇
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
目的 观察治伤巴布剂对急性软组织损伤(acute soft tissue injury, ASTI)模型p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、丝/苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路的影响,探讨治伤巴布剂干预ASTI的可能作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、治伤巴布剂组、p38MAPK信号通路抑制剂组、AKT信号通路抑制剂组,每组8只。除正常对照组外,其余四组均予以左侧后肢小腿ASTI造模。造模成功后,治伤巴布剂组于标记部位立即予治伤巴布剂(修剪成1.5x3cm大小)外敷,并用胶布固定;其余四组均予等剂量赋形剂(修剪成1.5×3 cm大小)外敷处理,胶布固定;持续外敷,共持续24 h。p38MAPK信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射p38MAPK信号通路抑制剂SB203580(400 μg/kg/天)1次;AKT信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射AKT信号通路抑制剂perifosine(20 mg/kg/天)1次。分别于0(造模前)、2h、4h、8h、12h、24h测量受伤小腿肌肉处的周长,并计算肌肉肿胀率(muscle swelling rate,MSR)。24 h药物干预结束后,采用颈椎脱臼法处死大鼠。后将左侧后肢小腿损伤中心部位进行取材,分成三份。一部分用于观察组织病理学形态变化;一部分用于逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)p65 mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达水平;剩下部分用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平及蛋白质免疫印迹(Western-blot)法测定p38MAPK、AKT、NF-κB p65、核因子抑制蛋白α(inhibitor kappa B alpha, IκBα)表达水平。结果 与正常对照组相比,模型对照组MSR显著增加(P<0.01);病理形态学上,骨骼肌组织可见大面积肌细胞排列紊乱,肌细胞变性坏死,间质内可见红细胞聚集及大量炎症细胞浸润;骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平显著升高(P<0.01);磷酸化p38MAPK(p-p38)/总p38MAPK(t-p38),磷酸化-AKT(p-AKT)/总-AKT(t-AKT)明显升高(P<0.01),NF-κB p65及NF-κB p65mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。与模型对照组相比,治伤巴布剂组MSR在治疗第8 h、12 h、24 h显著下降(P<0.01),且在治疗第24 h,其MSR较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更明显(P<0.05);病理学评分显著下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更显著(P<0.05);骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平明显下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组更显著(P<0.05);p-p38/t-p38及p-AKT/t-AKT明显下降(P<0.01),NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA表达水平显著下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组在降低NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA相对表达值方面更显著(P<0.01)。结论 治伤巴布剂可能同时对p38MAPK、AKT信号通路产生了一定的抑制作用,引起NF-κB活性下调,NF-κB p65蛋白的表达下调,进而引起骨骼肌组织TNF-α、IL-1β炎性细胞因子含量水平下调,减轻ASTI炎症反应,从而改善ASTI。  相似文献   
3.
目的:观察蒙脱石散剂与还原型谷胱甘肽联合保留灌肠治疗宫颈癌放射性直肠炎的疗效。方法:将86例宫颈癌放射性直肠炎患者随机分为观察组和对照组,每组43例。对照组患者采用还原型谷胱甘肽保留灌肠治疗,观察组患者采用蒙脱石散剂与还原型谷胱甘肽配联合保留灌肠治疗,观察2组患者治疗后直肠炎疾病活动指数(DAI)评分、炎症因子水平及不良反应发生情况。结果:观察组患者治疗后DAI指数、炎性因子水平及不良反应发生率均低于对照组(P <0.05)。结论:对宫颈癌放射性直肠炎患者采用蒙脱石散剂联合还原型谷胱甘肽保留灌肠治疗可有效改善患者的临床症状,降低炎症因子水平及不良反应发生率。  相似文献   
4.
目的 探讨能谱CT智能mA匹配技术[宝石能谱成像(GSI)Assist]结合个体化对比剂注射方案行头颈部CT血管造影(CTA)单能量成像降低辐射剂量和碘摄入量的可行性。方法 搜集临床行头颈部CTA检查的患者66例,男42例,女24例,年龄30~90岁,随机分为常规组(A组,33例)和GSI组(B组,33例)。A组采用管电压120 kVp,管电流400 mA;对比剂95 ml,流率4.5 ml/s。B组采用GSI扫描模式,管电压80~140 kVp瞬切,管电流使用GSI Assist模式设置,噪声指数(NI)为15 HU;应用个体化对比剂注射方案:300 mgI/kg体重,4.0 ml/s;重组60 keV单能量图像,统计两组辐射剂量和对比剂剂量。在AW 4.7工作站由两位观察者对动脉重组图像进行主观评分,比较评分一致性;测量两组轴位图像颈总动脉、颈内动脉C1段、大脑中动脉M1段和胸锁乳突肌的CT值及噪声(SD)值,计算各血管信噪比(SNR)和对比噪声比(CNR),进一步比较图像质量主客观评估的组间差异。结果 两位观察者主观评分一致性良好(Kappa=0.87),两组图像质量评分差异无统...  相似文献   
5.
6.
目的:探讨宝石能谱CT最佳单能量成像结合自动能谱协议选择技术在颅脑CTA检查中的应用价值。方法:将120例行颅脑CTA的患者随机分为两组,常规剂量组和能谱低剂量组,扫描前两组均采用15 mL的对比剂和20 mL的生理盐水进行小剂量团注测试,估算出对比剂到达靶血管的峰值时间。扫描时常规剂量组60例行常规扫描,管电压为120 kVp, 0.7 mL/kg对比剂,流率4.0 mL/s,能谱低剂量组60例采用能谱双能量扫描模式及自动能谱协议选择技术,管电压为140、80 kV瞬时切换,0.5 mL/kg对比剂,流率3.0 mL/s,扫描后重建出最佳单能量65 keV的图像。比较常规剂量组和能谱低剂量组右颈内动脉、右大脑中动脉、右侧颞肌和窦汇CT值、图像背景噪声(SD)、信噪比(SNR)、对比噪声比(CNR)、CT剂量指数(CTDIvol)、剂量长度乘积(DLP)、有效辐射剂量(ED)以及图像质量主观评分的差异。结果:两组图像右颈内动脉、右大脑中动脉和右侧颞肌的强化CT值差异没有统计学意义(t=-0.465、0.560、-1.525,P>0.05),窦汇的CT值差异有统计学意义(Z=-6....  相似文献   
7.
摘要:<正>1 病例资料患者,男,67岁,身高178 cm, 体重62 kg, 2021年11月5日因“颈内动脉狭窄,左侧肢体乏力、活动障碍”入院。2021年8月患者无明显诱因出现左侧肢体麻木、胀痛、行走受限、言语不利,不伴有头痛头晕,外院诊断为急性缺血性脑卒中。经溶栓治疗,症状逐渐缓解,目前残留左侧肢体乏力、活动障碍;期间发现颈动脉狭窄,但因存在脑卒中出血转化,建议择期治疗。此次入院拟治疗颈动脉狭窄问题。  相似文献   
8.
【摘要】目的:评估基于多翻转脉冲空间标记技术的非对比剂增强磁共振血管成像序列(SLEEK)评估移植肾动脉狭窄的应用价值。方法:所有入组肾移植患者的检查均符合医院伦理委员会的要求,所有肾移植患者均签署检查知情同意书,同意入组。纳入行非对比剂增强MRA扫描并行DSA进一步确诊的肾移植患者23例。该组患者均使用1.5T MR扫描仪对移植肾动脉行非对比剂增强MRA(SLEEK)扫描及DSA检查。用Kappa检验对两名放射科医生的影像评估材料进行一致性检验,并将非对比剂增强MRA(SLEEK)显示狭窄的结果与“金标准”DSA结果进行对照。结果:23名肾移植患者行DSA检查及非对比剂增强MRA(SLEEK)检查。以DSA作为对照组,确定有7例患者移植肾动脉为1度狭窄,14例2度狭窄,2例3度狭窄。2名放射科医生对影像资料评估结果的一致性较高,kappa值为0.93。SLEEK序列诊断有显著临床意义的移植肾动脉明显狭窄(狭窄程度>50%)的阴性预测值为100%,灵敏度100%,阳性预测值93.3%,准确度95.7%,特异度88.9%。SLEEK序列评估移植肾动脉狭窄程度与DSA有着很好的相关性(kappa=0.86)。结论:诊断移植肾动脉狭窄方面非对比剂增强磁共振血管成像序列(SLEEK)是一种可信、无辐射、无创的影像检查方法。尤其对移植肾功能不全患者可作为首选检查方法。  相似文献   
9.
目的:观察九味双解口服液佐治小儿化脓性扁桃体炎的临床疗效。方法:将小儿化脓性扁桃体炎患者109例按随机数字表法分为2组。对照组54例给予阿莫西林克拉维酸钾干混悬剂治疗,观察组55例在对照组的基础上加用九味双解口服液治疗。比较2组治疗后扁桃体红肿消退、脓性分泌物消退和吞咽功能恢复时间,咽痛消失、发热消退、咳嗽消失、白细胞水平复常时间及住院时间,以及治疗前后炎症因子水平变化。结果:治疗后,观察组扁桃体红肿消退时间、脓性分泌物消失时间和吞咽功能恢复时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组咽痛、发热、咳嗽消失时间及白细胞复常时间、住院时间均明显短于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,2组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平较治疗前明显降低(P0.05),且观察组各项炎症因子水平均低于对照组(P0.05)。结论:九味双解口服液佐治小儿化脓性扁桃体炎临床效果良好,可有效缓解患儿扁桃体红肿、发脓、咽痛、发热等临床症状,降低炎症因子水平。  相似文献   
10.
目的 观察复方黄柏液涂剂不同剂量外用对深Ⅱ° 烧伤创面愈合过程中炎症反应的影响。方法 将2019年6月至2020年3月承德医学院附属医院烧伤整形科确诊的深Ⅱ° 烧伤火毒伤津证患者120例,采用随机数字表法分为对照组(1%体表面积创面外用碘伏溶液35 mL),低剂量治疗组(1%体表面积创面外用复方黄柏液涂剂17.5 mL)和高剂量治疗组(1%体表面积创面外用复方黄柏液涂剂35 mL),每组各40例,每日换药1次。观察各组患者入院时及治疗后创面炎症反应;各组治疗后4 d,观察创面病理学变化,免疫组织化学法测定创面组织核转录因子-κB亚基p65亲和肽(NF-κB p65)的表达情况;治疗后第4,10,21天各组细菌培养并计数,分别按照酶联免疫吸附法测定创面组织中白细胞介素(IL)-2,IL-8水平及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 入院时各组创面炎症反应程度重且无明显差别,治疗后减轻程度与治疗时间呈正相关,同时相点创面炎症反应对照组>低剂量治疗组>高剂量治疗组。对照组于第4天出现细菌生长,低剂量及高剂量治疗组于第10天出现细菌生长,以金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌检出率最高。与对照组比较,低剂量及高剂量治疗组在治疗后4 d创面组织NF-κB p65吸光度明显降低(P<0.05),在治疗后1021 d细菌计数明显减少(P<0.05),在治疗后4,10,21 d创面组织中IL-2,IL-8及TNF-α水平明显降低(P<0.05),且上述指标低剂量与高剂量组之间差异具有统计学意义(P<0.05)。光镜下低剂量及高剂量治疗组均较对照组组织水肿减轻,炎症细胞浸润减少,且高剂量组表现更显著。结论 复方黄柏液涂剂外用能减少深Ⅱ° 烧伤创面细菌生长,可能通过抑制炎症介质的产生及释放减轻创面炎症反应,且存在一定的量效关系,值得临床推广应用。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号