基于神经电生理技术探讨脑卒中对脊髓运动神经元及周围神经的影响

目的通过神经传导及F波检测探讨脑卒中对脊髓运动神经元及周围神经的影响。方法选择12例偏瘫的脑卒中患者,偏瘫上肢Brunnstrom分期为Ⅳ～Ⅴ期,用肌电/诱发电位仪采集患者双侧上肢肌皮神经、正中神经的神经传导及正中神经F波相关参数,并对采集的健患侧参数进行分析比较。同时采用Fugl-Meyer量表评价患侧上肢功能,并分析患侧肌皮神经、正中神经神经传导相关参数与患侧上肢功能的相关性。结果 (1)运动神经传导:①与健侧相比,刺激腕部时患侧正中神经传导速度减慢(P0.05)。②与健侧相比,刺激肘部时患侧正中神经复合肌肉动作电位(Compound Muscle Action Potential,CMAP)潜伏期延长(P0.05)。③与健侧相比,患侧肌皮神经CMAP波幅减低(P0.05)。(2)感觉神经传导:刺激双侧正中神经腕部、肘部时,健患侧正中神经感觉神经动作电位(Sensory Nerve Action Potential,SNAP)波幅、潜伏期及神经传导速度差异均无统计学意义(P0.05)。(3)偏瘫上肢Fugl-Meyer量表评分与患侧正中神经、肌皮神经传导相关参数进行相关性分析,结果显示均无相关性(P0.05)。(4)脑卒中患者患侧正中神经F波出现率较对侧增加(P0.05)。结论脑卒中不仅会导致患侧上肢运动神经轴索变性及脱髓鞘改变,同时还会影响运动单位中的脊髓运动神经元兴奋性,故在脑卒中康复治疗过程中应加强针对脊髓运动神经元兴奋性的治疗。     

马德拉斯运动神经元病一例

目的探讨马德拉斯运动神经元病(MMND)的临床表现,以提高该病的诊断水平。方法分析1例MMND患者的病史资料。结果 43岁男性患者以咀嚼肌无力起病,出现多发的脑神经(Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ)损害,颈部、背部、上肢肌肉萎缩、无力,结合电生理检查结果,诊断为MMND。结论 MMND是运动神经元病的一个少见亚型,主要表现为多发的脑神经损害,广泛的肢体萎缩、无力,上、下运动神经元均受累,肌电图提示广泛神经源性损害,呈进展性但相对良性病程。     

神经生长因子及其受体与舌下神经损伤

20世纪50年代，美国生物学家Rita Levi-Montalcini与Hamburger发现：神经生长因子（NGF）是发现最早、最典型、研究最多的一种神经营养因子。NGF不仅可促进发育中的交感神经元及感觉神经元的分化、发育和成熟，维持成年交感神经的正常功能，而且对运动神经元有作用，成熟的躯体运动神经元具有NGF受体表达潜能”。     

嗅鞘细胞移植治疗运动神经元病／肌萎缩侧索硬化的初步报告

目的：探讨嗅鞘细胞移植治疗运动神经元病／肌萎缩侧索硬化的安全性及有效性。方法：对8例运动神经元病／肌萎缩侧索硬化患者在脊髓病变处分两点共注入50μL嗅鞘细胞悬液，细胞数共约10&;#215;10^5个。结果：术前肌萎缩侧索硬化功能评分(ALSFRS)[(18．6&;#177;7．9)分]分别与术后2～4周【(21．8&;#177;7．6)分]比较，差异有显著性意义(t=-2．376，P=0．049)，与术后3～6个月[(21．5&;#177;7．6)分]比较，差异无显著性意义(t=-2.025，P=0.083)，8例患者的神经功能均稳定或改善。术后行肌电图检查的患者显示术后自发电位减少或消失，收缩时肌电波幅较术前明显降低，电位密度明显增加。结论：嗅鞘细胞移植安全可行，术后2～4周和3～6个月均能阻止或逆转运动神经元病／肌萎缩侧索硬化的病情恶化。     

面神经损伤与修复对大鼠面神经核内信号转导子和转录激活子3活性的影响

目的:探讨面神经损伤与修复条件下,面神经核运动神经元信号转导子和转录激活子3的活性以及DNA结合活性的变化。方法:实验于2004-07/10在解放军第三○三医院神经科实验室完成,选择成年雄性SD大鼠40只,随机分为2组,每组20只。单纯面神经切断组:大鼠左侧面神经切断后不予吻合处理。面神经切断后吻合组:大鼠左侧面神经切断后给予端端吻合。两组大鼠右侧面神经(健侧)作为对照。检测成年大鼠面神经切断和即刻端端吻合后面神经核内信号转导子和转录激活子3以及DNA结合活性的变化,运用抗磷酸化转导子和转录激活子3抗体做免疫印迹以及电泳迁移率改变的实验。结果:参加试验2组40只大鼠,在实验过程中,2组各有2只动物死亡,最终进入结果分析为2组,每组18只。①两组面神经核内抗磷酸化转导子和转录激活子3含量:两组健侧面神经核内抗磷酸化转导子和转录激活子3含量较低,术后第7天,两组转导子和转录激活子3磷酸化水平均较健侧增加,其增加值分别为100.9%和97.0%,两者与健侧均具有显著差异(t=-35.223,-39.778,P<0.05)。两组抗磷酸化转导子和转录激活子3含量较接近(P>0.05)。②两组面神经核内转导子和转录激活子3DNA结合活性:两组健侧面神经核抽提物的DNA结合活性较低,术后7d,两组转导子和转录激活子3DNA结合活性显著增加,其增加值分别为118.3%和116.0%(t=-185.726,-172.800,P<0.05)。两组之间转导子和转录激活子3DNA结合活性接近(P>0.05)。结论:面神经损伤可以诱导损伤侧面神经核运动神经元的信号转导子和转录激活子3磷酸化以及DNA结合活性增加,经端端吻合修复损伤面神经,上述两指标亦增加,两者增加幅度基本一致。提示面神经损伤后面神经核运动神经元内由信号转导子和转录激活子3介导的细胞因子的信号转导作用增加。     

骨髓干细胞移植治疗运动神经元病的近期效果:72例疗效分析

目的:观察自体骨髓干细胞移植治疗运动神经元病的近期疗效,探讨对其功能改善作用。方法:2004-02/10对经解放军第四六三医院神经内科临床确诊为运动神经元病的72例患者实施自体骨髓干细胞移植,围手术期给予营养神经等药物治疗。疗效评估以肌张力是否下降,言语不清、吞咽困难是否改善,抬头困难是否改善,肌束震颤次数是否减少,肌力是否增高为标准。如以上各项任何一种症状缓解即为有效。结果:5种症状均减轻者2例,任意4种症状得到缓解者6例,任意3种症状得到缓解者20例,任意2种症状得到缓解者28例,任意1种症状得到缓解者10例,所有上述5种症状均未得到缓解者6例。以上5种症状中的任何一种症状得到缓解均视为有效,有效率为92%(66/72)。无任何并发症出现。结论:自体骨髓干细胞移植具有改善运动神经元病功能障碍的可行性,近期疗效确切。     

运动神经元病发病的相关学说

目的:总结并分析运动神经元病的发病机制的相关学说,综合探讨运动神经元病的发病机制,从而为临床治疗上提供可靠的依据。资料来源:应用计算机检索PUBMED1994-01/2001-12关于运动神经元病的文章。检索词“neurodegenerativediseases”,并限定文章的语种类为英文。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:关于运动神经元病的发病机制。排除标准:重复性研究。资料提炼:共收集到符合上述要求的文献43篇,排除24篇重复性研究。19篇符合纳入标准。资料综合:运动神经元病的发病机制的相关学说主要包括自由基氧化、兴奋性毒性、遗传、免疫因素,神经营养因子的缺乏和神经微丝的损伤等,不同的发病机制假说都有各自的证据和研究进展。结论:把不同的机制假说孤立起来单独研究,不利于从整体上把握疾病的本质,而应该努力寻找不同机制之间是否有着内在的联系,综合探讨运动神经元病的发病机制,从而为临床治疗上提供可靠的依据。     

原代培养鼠胚脊髓运动神经元活力状态与肌萎灵注射液的干预作用

目的:从细胞水平,观察扶元起萎,养荣生肌的中药制剂肌萎灵注射液对原代培养鼠胚脊髓运动神经元的保护作用。方法:实验于2004-03/2005-03在解放军第三军医大学完成。实验分组:清洁级SD雌性孕鼠,孕期10～14d。应用密度梯度离心法分离鼠胚脊髓运动神经元进行原代培养,运动神经元培养72h后,按培养板及孔分为4.5μg/L肌萎灵组(肌萎灵注射液,含生药0.9g/mL)、9μg/L肌萎灵组、45μg/L肌萎灵组、力如太组(力如太R利鲁唑片,应用时经0.9%NaCl-0.01NHCl溶解)和对照组。实验处理:各组分别加入用新鲜培养基稀释为0.5%(终浓度4.5μg/L)、1%(终浓度9μg/L)、5%(终浓度45μg/L)的肌萎灵注射液,力如太组加入利鲁唑(终浓度10μmo/L),对照组加入等量新鲜培养基。实验评估:①共同培养3d用四甲基偶氮唑盐法观察其对细胞活力的影响,以吸光度表示。②采用NF-200免疫组织化学染色并进行图像分析,测定神经突起主干长度。结果:①培养的运动神经元活力状态比较:4.5,9,45μg/L肌萎灵组培养运动神经元活力显著增强,与对照组相比,差异有显著性意义(0.317±0.054,0.396±0.087,0.329±0.097,0.230±0.130,P<0.05)。力如太组细胞生长与对照组相比无显著差异(0.266±0.141,0.230±0.130,P>0.05)。②脊髓运动神经元突起生长情况结果:4.5μg/L肌萎灵组和9μg/L肌萎灵组可促进其生长,与对照组相比,差异有显著性意义[(315.96±32.32),(373.46±80.24),(159.71±48.95)μm,P<0.05]。结论:肌萎灵注射液可增强运动神经元活力,促进脊髓运动神经元突起的生长。     

1例运动神经元病的护理

运动神经元病(motor neuron disease,MND)是一组原因未明,选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮质锥体细胞和锥体束的慢性进行性疾病。临床上兼有上和/或下运动神经元受损的体征,表现为肌无力、肌萎缩和锥体束征的不同组合。目前本疾病的病因尚不明确,无有效的治疗方法,     

遗传性痉挛性截瘫四例误诊报告

目的:总结遗传性痉挛性截瘫的临床特点及鉴别诊断要点.方法:对4例遗传性痉挛性截瘫的患者的临床资料进行分析.结果:该病是一种比较少见的家族遗传性变性疾病,多为常染色体显性遗传,少数为常染色体隐性遗传及X链锁遗传.其特征是慢性进行性双下肢无力与慢性痉挛性双下肢瘫痪,均经神经电生理检查明确诊断.结论:遗传性痉挛性截瘫临床较少见,易误诊.诊断主要基于临床症状、体征、阳性家族史,并排除其他疾病.无特异的治疗方法,对症治疗、锻炼可延缓病情的发展.