银椴苷对激活的原代小胶质细胞极化及神经炎症的影响＊

目的 银椴苷（Tiliroside，Tle）是一种天然产物，存在于结香花（Edgeworthia chrysantha Lindl.）、金英（Galphimia gracilis）、和Phlomoides spectabilis等生物体中。本文主要探讨Tle对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）激活的原代小胶质细胞的M1/M2极化的转化作用及其抑制神经炎症反应的影响。方法 MTT检测各浓度Tle对LPS激活的原代小胶质细胞活性的影响；Griess试剂检测LPS激活的原代小胶质细胞的一氧化氮（Nitric oxide，NO）产物生成量的影响；ELISA法检测Tle对LPS激活的原代小胶质细胞的肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）蛋白水平的影响；qRT-PCR检测Tle对LPS激活的原代小胶质细胞的精氨酸酶-1（Arginase-1，Arg-1）和胰岛素生长因子-1（Insulin growth factor-1，IGF-1）的mRNA表达水平。结果 Tle（0-80 μmol·L^-1）对LPS激活的原代小胶质细胞活性没有明显影响；Tle显著降低LPS激活的原代小胶质细胞亚硝酸盐的含量，并对炎症因子IL-6、TNF-α蛋白水平有显著抑制作用，同时显著提高抗炎因子Arg-1和IGF-1的mRNA水平。结论 Tle能够通过促进LPS激活的原代小胶质细胞M1型向M2型转化从而抑制神经炎症反应，因此Tle具有一定的神经保护作用。     

促红细胞生成素对视网膜Müller细胞光损伤的作用及机制

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对视网膜Müller细胞紫外线光损伤的作用及机制.方法 将培养的小鼠原代Müller细胞分为无紫外线组(对照组)和紫外线组,每组均用不同浓度药物进行处理,采用噻唑蓝(MTT)法检测EPO对小鼠原代Müller细胞抗紫外线的保护作用.采用蛋白质免疫印迹法检测EPO活化Müller细胞中蛋白激酶B(Akt)水平;将Müller细胞分为二甲基亚砜(DMSO)对照组(DMSO组)和Akt抑制剂MK-2206组(MK-2206组).以上细胞均以3种方式进行处理:①无紫外线组不处理;②紫外线组采用UV辐射(30 mJ/cm2)30 min;③紫外线+药物组,采用1μg/mL的EPO预处理30 min,再进行UV(30 mJ/cm2)辐射30 min细胞进一步按照指定时间培养,采用MTT检测细胞活性.将24只小鼠分为无注射组(小鼠右眼,n=6)、注射组(小鼠左眼,n=6)、光照组(无注射眼接受光照,n=6)、光照+注射组(注射眼接受光照,n=6)共4小组,对各组小鼠进行闪光视网膜电图检查,以评估视觉功能受损情况.结果 紫外线组不同浓度EPO预处理后的细胞MTT检测的吸光度(OD)值与无紫外线组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);EPO (0.1、1、10 μg/mL)预处理后的细胞MTT检测的OD值较未处理细胞大幅提高,差异有统计学意义(P＜0.01);EPO诱导的Müller细胞保护作用也随EPO浓度的增高(0.1、1μg/mL)而增强,差异有统计学意义(P＜0.05),而1、10 μg/mL浓度处理的细胞保护作用比较,差异无统计学意义(P=0.114).采用指定浓度的EPO(0、0.1、1、10 μg/mL)处理Müller细胞1h,Western blot检测结果表明,p-Akt(Ser-473)和Akt1蛋白表达水平增高,且在0.1、1μg/mL浓度范围存在浓度依赖性.无注射组和注射组振幅比较,差异无统计学意义(P=0.17);无注射组与光照组及光照+注射组振幅比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).光照+注射组和光照组振幅比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 EPO通过激活Müller细胞Akt信号通路减轻小鼠视网膜光损伤.     

髋关节置换术后感染对血液流变学、ApoE及皮质醇的影响

目的探究髋关节置换术后感染血液流变学、载脂蛋白(Apo)E及皮质醇的变化,探讨其对机体的影响。方法行髋关节置换术患者731例,根据术后1个月内是否发生感染,分为非感染组694例,感染组37例,检测不同时间血液流变学(全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、红细胞变形指数)、ApoE及血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、皮质醇及C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6水平。结果感染组感染开始时间为术后(14.12±4.87)d;感染组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数术后14 d及术后1个月明显高于非感染组,红细胞刚性指数、红细胞变形指数明显低于非感染组(均P<0.05)。非感染组ApoE水平术后3 d明显高于术前1 d,感染组术后14 d、1个月血脂及ApoE水平明显高于术前1 d及术后3 d,感染组术后14 d及术后1个月TC、TG、LDL-C及ApoE均明显高于非感染组同期(均P<0.05)。感染组皮质醇、CRP及IL-6术后3 d、14 d及1个月明显高于非感染组同期(均P<0.05)。结论髋关节置换术后感染触发应激反应,使炎性反应增强,加重血管内壁损伤,且血液呈现高黏状态,应积极采取措施降低深静脉血栓及代谢紊乱风险。     

氧化应激刺激下瞬时受体电位M通道在缺血再灌注损伤中的研究进展

氧化应激是引起缺血再灌注(I/R)损伤的主要机制之一。瞬时受体电位(TRP)M通道是非选择性的Ca~(2+)渗透性阳离子通道,它的一些成员如TRPM2和TRPM7可受氧化应激调节,参与I/R损伤。本文就近年来氧化应激刺激下TRPM通道在心、脑、肾的I/R损伤中的具体作用及未来治疗潜力展开综述。     

miR-34c-3p与M2型肿瘤相关巨噬细胞在三阴性乳腺癌中的表达及意义

目的:检测miR-34c-3p与M2型肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophage,TAM)在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)中的表达，并探讨其在乳腺癌发病中的意义。方法:选择2017年2月至2018年1月于西京医院就诊的68例TNBC患者作为实验组(A组)，以同期就诊的70例乳腺纤维腺瘤患者作为对照组(B组)。采用Real-time RT-PCR 检测组织标本中miR-34c-3p的表达；流式细胞检测M2型TAM的表达；ELISA法检测血清中IL-10的表达。并进一步分析miR-34c-3p的表达与乳腺癌M2型TAM及血清IL-10水平的相关性。结果:A、B组miR-34c-3p的相对表达量分别为0.84±0.08、1.29±0.71，A组明显低于B组，差异有统计学意义(P<0.05)。与B组比较，A组M2型TAM(CD68+CD163+)细胞比例显著升高(P<0.05)。A组血清IL-10的表达［(19.69±4.93) pg/ml］较B组［(17.26±3.51) pg/ml］显著升高，差异有统计学意义(P<0.05)。TNBC组织中miR-34c-3p的表达与M2型TAM比例及血清IL-10表达均呈显著负相关(r=-0.508，r=-0.656，P<0.05)。结论:TNBC组织中miR-34c-3p的表达下调，M2型TAM比例及血清IL-10表达均显著升高，促进TNBC进展。     

如何根据特异性IgM和IgG评价新型冠状病毒宫内垂直传播

新型冠状病毒能否通过宫内垂直传播感染胎儿是关注的焦点,而如何正确评价新型冠状病毒是否存在宫内垂直传播,更是问题的关键所在。病毒学和血清学证据对诊断病毒宫内垂直传播都有价值。单纯将血清学结果用于确定新型冠状病毒宫内传播时,应至少对新生儿随访3~6个月,动态观察IgM和IgG滴度变化,同时随访其母亲,与母亲特异性抗体的滴度进行比较。     

乳腺浸润性导管癌组织中FOXM1、PLK1、HIF-1α和 EZH2的表达及其临床意义

目的:分析乳腺浸润性导管癌组织中FOXM1、PLK1、HIF-1α以及EZH2的表达及其临床意义。方法:通过免疫组化检测FOXM1、PLK1、HIF-1α及EZH2蛋白在290例乳腺浸润性导管癌（观察组）和290例癌旁乳腺组织（对照组）中的表达水平，对比蛋白表达水平的差异，分析其相关性。结果:FOXM1、EZH2、PLK1和HIF-1α在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为59.31%、28.28%、44.48%和61.03%，均明显高于其在癌旁组织中的阳性表达率（分别为29.31%、0%、3.45%和19.66%），差异有统计学意义（P<0.05）。四种蛋白的阳性表达与组织学分级、淋巴结转移情况以及临床分期显著相关，与年龄、肿瘤直径以及月经状态无关；四种蛋白两两呈正相关关系。ER阴性标本中PLK1、HIF-1α和EZH2的阳性表达率明显高于ER阳性标本；HER-2阳性标本中EZH2、FOXM1的阳性表达率明显高于HER-2阴性标本（P<0.05）。结论:FOXM1、PLK1、HIF-1α和EZH2在乳腺浸润性导管癌组织中显著表达，其表达水平的升高与癌组织分级及淋巴结转移的关系密切，其表达和相关性能为乳腺癌的病理及临床评估提供更有价值的参考。     

血脂代谢在糖尿病神经病变中的意义

糖尿病神经病变(DN)是糖尿病的常见并发症,其致病机制尚不完全清楚。血糖控制与DN的改善相关性有限,其不是DN的唯一决定因素,血脂代谢等因素也参与DN的发生、发展。三酰甘油、非酯化脂肪酸、氧化型低密度脂蛋白、氧化型胆固醇、非典型鞘脂、载脂蛋白等可通过不同的作用机制导致DN。严格控制血糖水平、减重、适量运动对DN的治疗至关重要。现已发现贝特类药物、他汀类药物、欧米伽-3、硫辛酸可改善糖尿病患者因血脂代谢紊乱引起的神经损伤。还有一些药物是通过阻断致病通路治疗DN,但这些尚未在临床应用,还需进一步研究。