首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   387篇
  免费   18篇
  国内免费   9篇
儿科学   1篇
妇产科学   4篇
基础医学   13篇
临床医学   12篇
内科学   26篇
皮肤病学   1篇
神经病学   4篇
特种医学   1篇
外科学   12篇
综合类   104篇
预防医学   120篇
眼科学   4篇
药学   65篇
中国医学   45篇
肿瘤学   2篇
  2023年   13篇
  2022年   11篇
  2021年   9篇
  2020年   10篇
  2019年   13篇
  2018年   15篇
  2017年   8篇
  2016年   17篇
  2015年   18篇
  2014年   37篇
  2013年   19篇
  2012年   27篇
  2011年   29篇
  2010年   20篇
  2009年   30篇
  2008年   27篇
  2007年   14篇
  2006年   13篇
  2005年   9篇
  2004年   9篇
  2003年   8篇
  2002年   10篇
  2001年   9篇
  2000年   2篇
  1999年   4篇
  1998年   4篇
  1997年   3篇
  1996年   5篇
  1995年   4篇
  1994年   4篇
  1993年   4篇
  1992年   5篇
  1991年   2篇
  1990年   2篇
排序方式: 共有414条查询结果,搜索用时 528 毫秒
1.
虾是人们常吃的食物。虾内含有丰富的虾青素,虾青素是迄今为止被人类发现的自然界强大的抗氧化素之一,它所具有的清除自由基的功效没有其他食品可以匹敌。维生素E是人们所熟悉的抗氧化素,但它在虾青素面前就是小巫见大巫了,因为它的能力只及虾青素的千分之一!连风靡一时的纳豆与它相比,也是望尘莫及,因为虾青素的抗氧化能力超过它许多倍!  相似文献   
2.
目的观察虾青素通过烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶/活性氧(ROS)信号通路对过氧化氢(H2O2)诱导人胎盘滋养细胞HTR-8/SVneo的影响。方法实验分为空白组、模型组和实验组,每组8个复孔;实验组HTR-8/SVneo细胞预先以10 nmol·L^-1虾青素处理24 h,之后实验组和模型组细胞均以250μmol·L-1H2O2作用24 h;空白组未进行任何药物干预。以噻唑蓝(MTT)法检测各组HTR-8/SVneo细胞增殖情况,以DCF-DA荧光染色检测各组HTR-8/SVneo细胞内ROS水平,检测各组HTR-8/SVneo细胞培养上清中乳酸(LDH)及氧化应激指标含量,以蛋白质印迹法检测各组细胞NADPH氧化酶4(NOX4)、p22phox蛋白表达情况。结果干预后24 h,空白组、模型组及实验组HTR-8/SVneo细胞内ROS荧光强度值分别为2.76±0.43,34.15±2.34,15.61±1.85,LDH分别为(756.24±31.05),(1785.46±34.69),(1235.26±26.75)U·L^-1,超氧化物歧化酶(SOD)分别为(23.56±2.24),(10.04±2.02),(15.16±3.08)U·mg^-1,丙二醛(MDA)分别为(0.46±0.14),(0.96±0.21),(0.68±0.13)U·mg^-1,Nox4蛋白相对表达量分别为0.32±0.04,0.89±0.06,0.64±0.03,p22phox蛋白相对表达量分别为0.15±0.03,0.75±0.04,0.49±0.02,模型组分别与空白组和实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论虾青素对H2O2诱导人胎盘滋养细胞HTR-8/SVneo氧化应激损伤具有保护作用,可能与干扰NADPH氧化酶/ROS信号通路活性有关。  相似文献   
3.
高玥  许倩楠  蔡明刚  胡贤陈  田文静  陈海峰 《中草药》2021,52(17):5455-5464
海洋蕴含着丰富的生物资源,是药食同源品研究与开发的重要宝库。近年来,以虾青素及海藻多糖为代表的海洋活性成分成为健康领域的关注热点,体现了海洋来源药食同源品的独特应用潜力。以目前研究较多的几类海洋来源脂质、多糖、多肽及皂苷类药食同源品为例,分别介绍其来源、结构、生物活性、开发利用潜力等方面的研究概况,以期为海洋来源药食同源品的深入开发和利用提供参考。  相似文献   
4.
目的 明确虾青素(astaxanthin,ASTA)对高血糖引起的血脑屏障(blood brain barrier,BBB)损伤和认知障碍的影响及机制。方法 8周龄db/db雄性小鼠给予不同剂量(5、10、20 mg·kg-1)的ASTA灌胃,持续4周。Western blot检测小鼠脑部CD31,闭合小环蛋白-1(zonula occluden-1,ZO-1)和紧密连接蛋白5(claudin5,Cldn5)的蛋白表达,酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测脑部炎症因子白介素-6(interleukin-6,IL-6),白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平。水迷宫检测各组小鼠的学习记忆功能。结果 db/db小鼠脑部CD31,ZO-1和Cldn5蛋白表达明显低于db/m小鼠,10和20 mg·kg-1ASTA灌胃,能明显增加db/db小鼠脑部CD31,ZO-1和Cldn5蛋白的...  相似文献   
5.
近年来虾青素的提取、纯化工艺在不断优化。微波、超声、超临界流体萃取术、生物酶法等技术可显著增加提取量。柱层析法、高效液相色谱法是最常见的纯化手段。该文综述了虾青素的提取、纯化研究进展,以期为提取、纯化方法的联合利用提供参考,促进虾青素的高效获取。  相似文献   
6.
《祝您健康》2015,(2):30
南极虾油中的虾青素是目前人类发现的自然界最强大的抗氧化素,现己风靡欧美等发达国家它清除自由基的能力超过了以往的产品,是维生素E的1000倍,辅酶Q10的800倍,纳豆的700倍……它强大的抗氧化、抗衰老、抗炎症、抗疲劳等五抗作用获医学界认可近日,一种被医学界誉为"生命奇迹"的纯天然制品,在心脑血管、糖尿病、眼病、三高人群中被广为传播,互相推荐,说它跟以前所有吃过的产品都不一样,效果十分神奇。笔者上网查询,在百度百科查到这种富含纯天然虾青素的"南极虾油",其作用远远超过了目前广泛应用的洲翔息Q10,一氧化氮胶囊、花青素、纳豆  相似文献   
7.
目的::探讨虾青素(astaxanthin,AST)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H2 O2)诱导人视网膜色素上皮细胞( retinal pigment epithelial cells,RPE)氧化损伤的保护作用。方法:人RPE细胞系传代培养,MTT检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,透射电镜观察超微结构变化。结果:MTT结果显示用10-8 mol/L和10-4 mol/L AST处理后, RPE 细胞活性分别提高到53.66%±3.25%和70.43%±2.38%,与氧化损伤组(38.76%±3.74%)比较,差异具有统计学意义(P<0.05);流式细胞计数结果显示,预先给予10-8 mol/L和10-4 mol/L的AST作用后, RPE细胞凋亡率分别下降到30.23%±1.91%和12.58%±2.12%,与氧化损伤组(42.50%±1.94%)比较,差异具有统计学意义( P<0.05)。电镜观察结果显示,伴随AST作用浓度的增加,细胞形态亦逐渐得到改善。结论:AST可以抑制H2 O2诱导的人RPE细胞的凋亡,从而为寻求有效的防治视网膜损伤的药物提供可靠的实验依据。  相似文献   
8.
虾青素是一种源于天然生物的类胡萝卜素的含氧衍生物,具有抗氧化、抗炎、抗细胞凋亡,预防心、脑血管疾病及癌症等多种作用,是一类具有一定发展前景的药品和保健食品成份.目前研究表明,虾青素可以透过血-视网膜屏障对眼组织发挥保护作用,已引起研究者的重视.本文针对虾青素在动物实验饲药环节中存在的问题、虾青素的抗氧化作用基础和组织细胞的氧化损伤机制以及在常见眼科疾病中的有关研究现况进行综述.  相似文献   
9.
目的探讨虾青素对甲醛诱导的雄性小鼠精子损伤的保护作用。方法 48只昆明种系雄性小鼠,按随机数字表法分为4组,即正常对照组、甲醛染毒模型组、虾青素高剂量组(80mg·kg-1·d-1)、低剂量组(20mg·kg-1·d-1)。连续染毒7d后,虾青素持续灌胃21d,处死小鼠,进行附睾精子计数、精子活动度及精子畸形率分析,睾丸组织行超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量测定。结果甲醛染毒组小鼠精子数量、活动度,睾丸组织SOD明显低于正常对照组(P<0.05),精子畸形率、MDA含量高于正常对照组(P<0.05)。虾青素高、低剂量组精子数量、活动度,睾丸组织SOD高于甲醛染毒组(P<0.05),精子畸形率、MDA含量低于甲醛染毒组(P<0.05)。结论虾青素对甲醛诱导的雄性小鼠精子损伤一定的保护作用,可改善甲醛染毒小鼠的精子数量、活动度,降低精子畸形率,其作用机制可能与提高睾丸组织SOD水平、降低MDA含量有关。  相似文献   
10.
目的探讨虾青素(Astaxanthin,AST)对缺氧复氧(H/R)心肌细胞保护作用及对PI3K/AKT/HMGB1通路影响。方法原代心肌细胞随机分为3组:对照组、H/R组与H/R+AST处理组;机制探讨中给予PI3K/AKT抑制剂(LY294002)干预。4 h缺氧联合6 h复氧构建H/R损伤,按分组情况给予AST处理。检测心肌细胞存活率、心肌损伤酶与促炎症介质含量;SOD/MDA联合DHE探针观察氧化应激;流式细胞术检测凋亡;Western blotting检测蛋白表达。结果 AST改善H/R诱导的心肌细胞损伤,表现为细胞活性上调、LDH/CK-MB酶含量降低。此外,AST可减轻心肌细胞凋亡、抑制IL-6/TNF-α释放、降低ROS产生、增加SOD活性并下调MDA含量。在机制研究中,AST激活PI3K/AKT并抑制HMGB1表达,而阻断PI3K/AKT后AST心肌保护功能被逆转。结论 AST通过PI3K/AKT/HMGB1依赖性途径在H/R心肌细胞中发挥保护功能。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号