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1.
目的:采用蛋白质组学方法筛选痛记忆模型大鼠ACC脑区差异蛋白,并进一步筛选与电针干预痛记忆可能相关的差异蛋白,为电针干预痛记忆的深入研究提供理论支持。方法:将18只健康雄性SD大鼠随机分为空白组(生理盐水对照组)、模型组和电针组,每组6只。模型组及电针组大鼠通过二次角叉菜胶足跖注射建立痛记忆模型。对照组注射同等剂量的生理盐水。电针组于首次注射后5 h、1~5 d进行电针治疗。模型组与空白组仅作与电针组相同的束缚处理。分别检测3组大鼠造模前,首次注射后4 h、5 d和二次注射后4 h、72 h的机械痛阈。二次注射后第3天,大鼠处死后取ACC脑组织。以双向凝胶电泳分离,双向电泳后经不同波长光激发扫描得到不同样品的蛋白质组图谱,经Image Master2D 6. 0软件进行分析后,筛选相差在1. 5倍以上的蛋白作为差异表达的蛋白质,并进行质谱鉴定。结果:1)与空白组比较,模型组二次未注射角叉菜胶足跖痛阈显著下降(P 0. 05);与模型组比较,电针组二次未注射角叉菜胶足跖痛阈显著上升(P 0. 05)。2)经蛋白质组学分析共筛选出18个差异蛋白质。其中模型组有明显差异者有11个,4个表达呈现下调,分别为微管蛋白α-1A链、DAB2相互作用蛋白、NADH脱氢酶的辅酶黄素蛋白2、转凝蛋白-3; 7个表达呈现上调,分别为微管蛋白β-3链、肌动蛋白1、磷酸甘油酸激酶1、类固醇激素合成急性蛋白、肌动蛋白2、细胞色素c氧化酶6A1亚基、泛素40S核糖体蛋白S27a。与空白组比较,电针组有明显差异者有15个,3个表达呈现下调,分别为微管蛋白α-1C链、Rho GDP解离抑制因子、NADH脱氢酶的辅酶黄素蛋白2; 12个表达呈现上调,分别为微管蛋白β-2A链、微管蛋白β-3链、肌动蛋白1、乌头酸水合酶、丙酮酸激酶同工酶、异柠檬酸脱氢酶、磷酸甘油酸激酶1、Ras相关Rab-19蛋白、类固醇激素合成急性蛋白、肌动蛋白2、细胞色素c氧化酶6A1亚基、泛素40S核糖体蛋白S27a。电针组与模型组比较后呈现明显差异的有8个差异蛋白,2个呈现下调,分别是Rho GDP解离抑制因子、肌动蛋白2。6个呈现上调,分别是微管蛋白α-1A链、微管蛋白β-2A链、DAB2相互作用蛋白、乌头酸水合酶、异柠檬酸脱氢酶、Ras相关Rab-19蛋白。结论:经蛋白质组学分析发现,有11个差异蛋白参与痛记忆的唤醒过程;有8个差异蛋白参与电针干预痛记忆的过程。提示电针对痛记忆的干预可能与稳定神经细胞骨架蛋白,进而抑制神经突触可塑性改变有关。  相似文献   
2.
1实验材料 1.1试荆卡介苗:卫生部上海生物制品研究所生产,批号:20111112;角叉菜胶:辽宁省药物研究所生产,批号:201201006。  相似文献   
3.
目的:研究中日金星蕨抗炎作用及其作用机制。方法:观察中日金星蕨对角叉菜胶所致大鼠足肿胀炎症组织中前列腺素E2(PGE2)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(T-NOS)含量的影响。结果:中日金星蕨乙醇提取物(400,800,1600mg.kg-1)对角叉菜胶所致大鼠足肿胀有显著的抑制作用,并呈剂量依赖关系。与模型组比较,该提取物低、中、高剂量组能抑制大鼠足肿胀组织中PGE2的含量,抑制率分别为34.2%,57.9%和71.1%;减少大鼠足肿胀组织中MDA的含量,抑制率分别为14.8%,36.6%和65.5%;减少大鼠足肿胀组织中NO的含量,抑制率分别为21.7%,32.5%和40.3%;降低大鼠足肿胀组织中T-NOS的活性,抑制率分别为25.0%,56.7%和69.0%。结论:中日金星蕨抑制角叉菜胶致大鼠足肿胀可能是通过抑制脂质过氧化物的形成和影响炎症介质的释放而实现的。  相似文献   
4.
目的 :观察软脉胶囊对角叉菜胶引起的大鼠血栓形成的影响 ,探讨其抗血栓形成作用的血液流变学机制。方法 :大鼠sc角叉菜胶 1 5mg·kg- 1复制血栓模型。给药后观察大鼠尾部血栓形成状况 ,进行血流变学分析。结果 :软脉胶囊 0 81、 2 4 3g/kg能对抗角叉菜胶引起的大鼠血栓黑尾的形成 ;0 81、 2 4 3g/kg均能降低切变率为 1 50·S- 1、 50·S- 1、 1·S- 1时全血粘度和血浆粘度。结论 :软脉胶囊具有抗角叉菜胶引起大鼠血栓作用  相似文献   
5.
冷空气治疗仪抗炎及镇痛作用的动物实验   总被引:8,自引:3,他引:5  
目的观察冷空气治疗仪对动物实验性炎症的治疗及镇痛作用 . 方法应用尿酸致兔膝痛风性关节炎 . 分别用尿酸、消炎痛、冷空气治疗 , 收集膝关节液 , 计数白细胞 ; 应用角叉菜胶致大鼠足跖肿胀 . 分别用角叉菜胶、阿斯匹林 , 冷空气治疗 , 测量足跖肿胀容积 ; 运用小鼠热板法测定痛阈 . 分别用阿斯匹林、冷空气治疗 , 测定痛反应出现时间 . 结果治疗组兔膝关节液中白细胞总数明显降低 , 与尿酸组比较 , P  相似文献   
6.
丹皮酚的抗炎作用及其机制   总被引:9,自引:0,他引:9  
丹皮酚对由角叉菜胶、蛋清、甲醛、组胺、5-羟色胺和缓激肽所致的大鼠足砳肿胀,对二甲苯致小鼠耳壳肿胀和内毒素致腹腔毛细血管通透性升高均有显著的抑制作用,摘除大鼠双侧肾上腺后其抗炎作用仍存在。丹皮酚抑制炎性组织中PGE_2的生物合成,抑制角叉菜胶胸膜炎多形核白细胞的移行,对大鼠肾上腺Vc的含量无明显影响,也不能抑制由单侧切除大鼠肾上腺所致对侧肾上腺代偿性增生。  相似文献   
7.
祖师麻注射液的抗炎作用研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究祖师麻注射液的抗炎作用。方法 用蛋清、角叉菜胶、甲醛、佐剂造成大鼠各种急性及慢性关节炎模型,观察肌注40 mg/kg 和20 mg/kg 的祖师麻注射液的对抗作用。结果 祖师麻注射液对蛋清、角叉菜胶、甲醛、佐剂所致的大鼠关节肿胀,具有明显的抑制作用。  相似文献   
8.
甘草酸铵对胸膜炎和支气管肺泡灌洗液中炎症细胞的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
甘草酸铵对角叉菜胶所致大鼠胸膜炎症渗出及炎症细胞浸润有抑制作用,并可抑制豚鼠过敏性哮喘时支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞的趋化和浸润  相似文献   
9.
目的:采用蛋氨酸灌胃复制高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)致内皮功能障碍,在此基础上,联合脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和角叉菜胶(carrageenan,Ca)造成大鼠体内广泛微血栓形成,观察血管内皮损伤和功能障碍对大鼠体内微血栓形成的促进作用。方法: ①内皮损伤模型的建立。SD大鼠随机分为对照组(control)、内皮功能障碍组(HHcy)。HHcy组采用蛋氨酸灌胃4周复制HHcy致内皮功能障碍模型,对照组以等量纯净水灌胃。4 周后检测血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平,并取大鼠胸主动脉段进行血管舒张功能检测,同时检测血浆一氧化氮(NO)和血管性假血友病因子(von Willebrand factor,vWF)水平,以评价血管内皮功能状况。②Ca/LPS诱导微血栓形成。SD大鼠随机分为对照组(control)、微血栓组(Ca/LPS)、内皮功能障碍加微血栓组(HHcy+Ca/LPS)。Ca/LPS组大鼠腹腔注射Ca,16 h再腹腔注射LPS。注射LPS 20 h后心脏采血检测凝血功能和血小板计数,镜下观测肠系膜微循环,24 h大鼠颈动脉采血结束实验,检测血浆NO和vWF值。对照组腹腔注射等量生理盐水,检测指标同模型组。HHcy+Ca/LPS组大鼠经蛋氨酸灌胃持续4周后,再按照上述方法注射Ca/LPS,观察内皮功能障碍对大鼠微循环障碍和微血栓形成的影响。结果: ①蛋氨酸灌胃4周导致HHcy,血浆vWF水平显著升高,NO水平降低,内皮依赖性血管舒张功能显著降低,提示血管内皮功能受损,大鼠内皮功能障碍模型复制成功。②Ca/LPS组肠系膜微循环可见广泛微血栓形成,注射LPS后20 h ,通过检测凝血指标可见血液处于高凝状态。而与之比较,HHcy+Ca/LPS组微循环障碍进一步加强,血小板计数减少,血浆NO值降低,vWF升高;注射LPS 20 h后可见血液处于继高凝状态之后的消耗性低凝状态。结论: 蛋氨酸灌胃4周导致HHcy,诱导血管内皮功能障碍。联合Ca/ LPS 造模可建立微循环障碍和微血栓形成的动物模型,而内皮功能障碍能加速加重微循环障碍和微血栓形成。  相似文献   
10.
目的:研究臭牡丹根正丁醇提取物对疼痛小鼠的影响。方法:化学方法制备臭牡丹根正丁醇提取物。镇痛试验中,采用扭体实验和热板法,在热板法中小鼠分别注射臭牡丹正丁醇与纳洛酮或吗啡与纳洛酮,探测药物对不良刺激的延迟时间。炎性疼痛试验中,采用角叉菜胶诱发大鼠脚趾肿胀模型,前列腺素类含量的测定通过紫外可见光分光光度法,经过0.5mol/L氢氧化钾甲醇溶液,在50℃的温度中为异构后,在波长为278nm处检测。结果:腹腔注射臭牡丹提取物,发现能明显抑制0.6%醋酸诱发疼痛(P<0.01),在热板法中,在给臭牡丹药15分钟、30分钟、60分钟、90分钟后小鼠明显延长对不良刺激反应时间。实验表明同时给予臭牡丹提取物与纳洛酮15分钟、30分钟、60分钟、90分钟后小鼠明显延长对不良刺激反应时间,提示纳洛酮不能翻转其镇痛作用。在抗炎试验中,臭牡丹提取物呈剂量依赖性地抑制由角叉菜胶诱发炎性肿胀的前列腺素生成。结论:臭牡丹正丁醇提取物具有镇痛作用,该作用阿片受体无关,与抑制前列腺素合成有关。  相似文献   
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