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1.
目的 探讨蜂巢提取物Elixir-X对自然衰老及辐射衰老小鼠的影响,为Elixir-X的进一步研发提供药理学基础。方法 采用小鼠肝脏切除术建立自然衰老小鼠模型,将其分为空白对照组、Elixir-X组、白藜芦醇组及模型组,连续给药7 d后,检测小鼠70%肝脏切除后的再生过程中,衰老细胞、肝脏功能恢复与肝脏再生的变化,观察Elixir-X对自然衰老的影响;采用60CO辐射法建立辐射衰老小鼠模型,将其分为模型组、空白对照组、白藜芦醇组、Elixir-X高、低剂量组,通过检测小鼠肠隐窝干细胞再生、小肠绒毛结构以及衰老细胞的变化,对比不同剂量Elixir-X对辐射后衰老的影响。结果 在肝脏切除术的小鼠模型中,Elixir-X组的肝功能水平明显低于模型组的肝脏自然再生小鼠,显著促进了肝功能恢复(P<0.05);同时与模型组相比,Elixir-X组清除了肝脏切除后再生过程中产生的衰老细胞(P<0.05),Ki-67的着色斑块明显增加,促进肝脏的再生,且肝血窦的扫描电镜影像结果中Elixir-X组肝血窦再生加快。60CO辐照小鼠模型中,与模型组相比,Elixir-X组有效促进辐照后肝脏功能恢复(P<0.05),Elixir-X高剂量组体重也恢复到正常水平,与空白对照组无显著差异;与模型组相比,Elixir-X低剂量组小肠的β-Gal着色细胞减少,Elixir-X高剂量组甚至能更有效地减少衰老细胞(P<0.05);小肠HE染色的结果中,Elixir-X组小肠绒毛结构得到恢复;Ki-67的IHC染色中,与模型组相比,Elixir-X组着色板块更多,且着色区域都在肠隐窝干细胞位置。结论 Elixir-X能有效清除肝脏切除术引起的自然衰老与辐射引起的损伤性衰老细胞,对衰老具有显著地抑制作用。 相似文献
2.
目的:观察人参-三七-川芎提取物对延缓内皮微粒(EMPs)诱导的血管内皮细胞衰老的影响,并探索其作用机制。方法:以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,复制性衰老10~12代细胞作为衰老模型,实验分为年轻组(2~4代细胞)、衰老组(10~12代细胞)、单纯EMPs干预组(提取衰老细胞产生的EMPs来干预年轻细胞)以及中药低、中、高剂量组(200,300,400 mg·L-1)。结合衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法和碘化丙啶(PI)单染法检测细胞周期来判断细胞衰老程度。采用细胞活性和细胞增殖检测(CCK-8)法筛选给药浓度,两步离心法分离出EMPs,藻红蛋白(PE)CD31抗体或异硫氰酸荧光素(FITC)Annexin V标记分离得到的EMPs,并用流式细胞术进行定量,2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯(DCFDA)染色检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果:与衰老组比较,中药给药组可显著降低衰老细胞SA-β-gal活性(P<0.01),使细胞周期S期阻滞得到恢复(P<0.01),并降低衰老细胞分泌CD31+EMPs及Annexin V+EMPs的数量(P<0.05)。与年轻组比较,单纯EMPs干预组可诱导年轻细胞SA-β-gal活性增强(P<0.01),细胞周期阻滞于S期(P<0.05),与衰老组比较,但在EMPs干预的同时给予中药干预后,可明显抑制EMPs介导增强的SA-β-gal活性(P<0.05),并使S期阻滞得到恢复。中药组还可明显抑制EMPs诱导的细胞内ROS增高(P<0.05,P<0.01)。结论:人参-三七-川芎提取物可通过影响EMPs延缓复制性血管内皮细胞衰老,其机制可能与抑制EMPs诱导的细胞内ROS水平增高有关。 相似文献
3.
《中华老年医学杂志》2022,(3):355-359
线粒体动力学影响线粒体的形态和功能。随增龄线粒体动力学失衡, 导致线粒体功能障碍, 加速了老化进展, 与衰老相关疾病的发生和发展密切相关, 但目前为止, 衰老和线粒体动力学之间的具体机制尚不明确。本综述分析了线粒体动力学与衰老的关系, 探索了线粒体动力学对衰老相关疾病发生和发展的作用机制, 旨在为研发衰老相关疾病的药物提供新的治疗靶点和策略。 相似文献
4.
5.
目的:探讨不同年龄段小鼠应激造模前后的抑郁及焦虑样行为。方法:54只C57BL/6J小鼠分为正常对照(NC)组和慢性束缚应激(CRS)组,再根据年龄分为青年亚组、中年亚组、老年亚组,共6亚组,每亚组9只。通过检测各组小鼠的行为学改变,包括体质量、悬尾试验、强迫游泳试验、糖水偏好试验、开放旷场实验,观察小鼠抑郁样及焦虑样行为。结果:NC组中,与青年亚组相比,中年亚组小鼠直立次数减少(P<0.05),老年亚组小鼠体质量升高(P<0.05),悬尾、强迫游泳的不动时间下降(P<0.05),旷场中移动的总距离下降、直立次数减少(P<0.05);与NC组各亚组相比,CRS组对应各亚组的体质量下降(P<0.05),悬尾、强迫游泳的不动时间上升(P<0.05),糖水偏好率、旷场移动总距离、直立次数均下降(P<0.05),其中与CRS组青年亚组相比,老年亚组的悬尾、强迫游泳的不动时间升高(P<0.05),糖水偏好率下降(P<0.05),旷场直立次数下降(P<0.05)。结论:正常衰老状态下,小鼠年龄越小越容易出现绝望行为,年龄越大焦虑样行为越严... 相似文献
6.
7.
8.
黄芩素干预快速老化小鼠SAMP8肝脏组织的代谢组学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的基于~1H-NMR代谢组学技术,研究黄芩素对快速老化小鼠SAMP8肝脏的保护作用并探索其作用机制。方法采用SAMP8小鼠作为快速老化模型,考察黄芩素(ig)对SAMP8小鼠肝脏的保护作用。小鼠随机分3组,对照组为SAMR1小鼠、模型组为SAMP8小鼠、给药组为SAMP8小鼠+黄芩素。对照组和模型组给予等量生理盐水,给药组给予200 mg/kg黄芩素。分别取各组小鼠肝脏组织,采用苏木精-伊红(HE)染色观察其肝组织损伤程度,并对肝脏组织进行~1H-NMR检测,结合多元统计分析探讨黄芩素抗衰老小鼠肝损伤的作用。结果肝脏指数以及HE染色结果显示,黄芩素能明显改善SAMP8小鼠的肝损伤情况。代谢组学分析共找到8个潜在生物标志物,主要涉及3条代谢通路,分别是丙氨酸、天冬氨酸、谷氨酸代谢,甘氨酸、丝氨酸、苏氨酸代谢和肌醇磷酸代谢。结论黄芩素对SAMP8小鼠的肝损伤具有保护作用,其机制涉及多靶点、多途径。 相似文献
9.
《中国药理学与毒理学杂志》2019,(3)
目的研究淫羊藿总黄酮(TFE)对衰老睾丸支持细胞(Sertoli细胞)分泌功能衰退的影响,并从肌醇需酶1α(IRE1α)/X盒结合蛋白1(XBP1)信号通路探讨其分子机制。方法将36只SPF级18月龄SD雄性大鼠随机分为自然衰老组和TFE 10及40 mg·kg~(-1)组,每组12只;另取10只2月龄大鼠作为壮龄对照组。每天定时ig给TFE 1次,每5 d间隔2 d再继续ig给药,给药共计4个月。计算睾丸指数;HE染色观察睾丸组织形态;实时定量PCR和Western印迹法检测睾丸组织中胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、骨形态形成蛋白4(BMP4)及干细胞因子(SCF)mRNA和蛋白表达水平;检测睾丸组织中磷酸化IRE1α(p-IRE1α)和XBP1蛋白表达水平;免疫荧光法检测睾丸组织内Sertoli细胞数量和p-IRE1α定位。结果与壮龄对照组比较,自然衰老组大鼠睾丸指数显著降低(P<0.01);与自然衰老组相比,TFE 40 mg·kg~(-1)组睾丸指数显著升高(P<0.05)。HE结果显示,自然衰老组睾丸曲细精管的形态结构紊乱,部分生精细胞发生脱落;TFE给药组能改善睾丸曲细精管的形态结构。实时定量PCR结果显示,与壮龄对照组比较,自然衰老组Sertoli细胞分泌因子GDNF和SCF mRNA表达水平均显著下调(P<0.01);Western印迹结果显示,GDNF,BMP4和SCF蛋白显著下调(P<0.01)。与自然衰老组相比,TFE给药组分泌因子mRNA和蛋白表达水平均显著上调(P<0.05,P<0.01)。Western印迹结果显示,与壮龄对照组比较,自然衰老组睾丸组织中p-IRE1α和XBP1蛋白表达均显著下调(P<0.01);与自然衰老组相比,TFE给药组p-IRE1α和XBP1蛋白表达显著上调(P<0.01)。免疫荧光结果显示,壮龄对照组、自然衰老组和TFE给药组Sertoli细胞数量无显著差异。不仅在生精细胞胞质广泛表达,在Sertoli细胞胞质亦有表达。结论 TFE可显著改善自然衰老所致大鼠睾丸Sertoli细胞分泌功能衰退,其机制可能与调节IRE1α/XBP1信号通路有关。 相似文献
10.
夏黑葡萄花青素在D-半乳糖致衰老小鼠大脑、肾脏和脾脏组织中的抗衰老作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究夏黑葡萄花青素在D-半乳糖致衰老小鼠大脑、肾脏和脾脏组织中抗氧化和延缓衰老的作用。方法取40只健康2个月龄的ICR小鼠,通过皮下注射D-半乳糖建立小鼠衰老模型,雌雄各半,随机分为衰老模型对照组、低剂量组50 mg/(kg·d)、中剂量组75 mg/(kg·d)、高剂量组100 mg/(kg·d),用不同剂量夏黑葡萄花青素提取物灌胃,连续灌胃30 d。检测各组小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,HE染色行大脑、肾脏、脾脏组织病理学检查。结果衰老模型对照组小鼠血清中的MDA含量高于低、中、高剂量组(均P<0.05);低剂量组小鼠血清中的MDA含量高于中、高剂量组(均P<0.05)。衰老模型对照组小鼠血清中的SOD水平低于中、高剂量组(均P<0.05);高剂量组小鼠血清中的SOD水平高于低、中剂量组(均P<0.05)。大脑组织病理学检查发现衰老模型对照组小鼠较高剂量组部分神经元凋亡,水肿,海马区变薄,高剂量组结构形态正常;肾脏组织病理学检查发现衰老模型对照组小鼠较高剂量组肾小球数量减少、形态萎缩,肾集合管淀粉样变,高剂量组结构形态正常;脾脏组织病理学检查发现衰老模型对照组小鼠脾脏滤泡较高剂量组数量减少、形态萎缩,高剂量组结构形态正常。结论夏黑葡萄花青素可降低衰老模型小鼠血清中MDA含量和升高SOD水平,高剂量夏黑葡萄花青素对衰老小鼠模型的大脑、肾脏和脾脏具有抗氧化,延缓衰老的保护作用。 相似文献