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2.
目的 构建miRNA-mRNA调控网络,为探索精神分裂症的分子遗传学发病机制研究提供新的思路。方法 于2021年7月在GEO数据库下载精神分裂症外周血miRNA(GSE54578)和死后大脑扣带回mRNA(GSE145554)微阵列数据集,利用GEO2R获取差异表达的miRNA和mRNA,筛选具有靶向mRNA的差异表达miRNA并预测其上游潜在的转录因子;然后,将差异表达miRNA所靶向mRNA与GSE145554数据集所获取的差异表达mRNA取交集基因;最后,对交集基因实施GO和KEGG通路富集分析以揭示它们的生物学功能,构建交集基因PPI网络和miRNA-mRNA调控网络。结果 GSE54578共识别出8个上调且具有靶向mRNA的差异表达miRNA,差异表达miRNA共预测出转录因子10个;GSE145554识别出247个下调的差异表达mRNA,取交集基因后筛选出17个目标mRNA;GO分析显示,目标mRNA主要参与星形胶质细胞的分化与发育等,KEGG通路富集分析显示,目标mRNA主要参与Rap1和Ras信号传导通路等,PPI网络分析显示,mRNA(KRAS和CD28)可能是精神分裂症的关键基因。结论 基于GEO数据库并整合生物信息学不仅能识别精神分裂症的潜在易感基因,并有助于构建精神分裂症miRNA-mRNA调控网络。 相似文献
3.
慢性疼痛是一种复杂的身心疾病,包括躯体痛觉异常、认知障碍、负性情绪等多个方面的改变,同时伴随着神经系统的功能以及结构的改变。本文将对慢性疼痛与下行疼痛调节通路、疼痛情感-认知调控网络以及中脑边缘奖赏网络的相关性,以及针刺镇痛的中枢机制相关研究文献进行综述,旨在探讨下行疼痛调节通路、疼痛情感-认知调控网络以及中脑边缘奖赏网络在慢痛发生机制中的作用,为临床治疗慢性疼痛类疾病提供更优势的治疗方案。 相似文献
4.
5.
构建血脑屏障微流控芯片模型,应用于中药活性成分跨血脑屏障渗透性研究。该芯片模型由垂直交叉的两层通道及单层聚碳酸酯膜组成,采用原代人脑微血管内皮细胞,并能模拟血管剪切应力。通过活/死细胞染色和免疫荧光染色观察芯片上细胞生长状态,细胞生长状态良好,且在动态培养下细胞间黏附连接蛋白结构完整;考察该芯片模型对荧光示踪剂和3种模型药物的渗透性和P-糖蛋白(P-gp)的表达情况,结果显示荧光示踪剂和模型药物的渗透性与文献报道一致,芯片上P-gp表达和功能正常,表明该血脑屏障芯片模型具有完整的结构和功能。将构建成功的芯片模型应用于6种中药活性成分跨血脑屏障渗透性评价,采用HPLC-MS/MS法测定跨膜转运液中的药物浓度,获得各成分的Papp结果。延胡索甲素Papp为(4.51±1.90)×10-7cm·s-1、延胡索乙素Papp为(9.10±6.59)×10-7cm·s-1、欧前胡素Papp为(9.38±2.53)×10 相似文献
6.
目的:研究在结核分枝杆菌(MTB)感染肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)过程中,p53和NF-κB信号通路中相关信号分子是否参与了抗结核的先天免疫调控。方法:利用实时荧光定量PCR、Western blot和蛋白芯片技术,通过过表达和抑制AECⅡ细胞中的p53和NF-κB基因,分析在牛结核分枝杆菌弱毒株卡介苗(BCG)感染过程中p53和NF-κB信号通路的信号分子和细胞炎症因子的表达变化,并探讨p53与NF-κB信号通路在AECⅡ细胞抗MTB感染免疫应答中的“cross-talk”关系。结果:在A549细胞中,p53信号通路通过p53协同CBP来负调控NF-κB、TLR-4及TRAF6的表达,从而抑制NF-κB信号通路的活化,并上调IL-6、IL-8、TNF-α、IFN-γ的表达;而NF-κB信号通路通过NF-κB协同TLR-4、TRAF6与CBP来负调控p53与MDM2的表达,从而抑制p53信号通路的激活,同时上调了IL-6、IL-8、TNF-α、IFN-γ的表达。当BCG感染A549细胞时,p53信号通路中p53协同MDM2负调控CBP,进而上调NF-κB信号通路的TLR-4和TRAF6... 相似文献
8.
9.
N6甲基腺苷化(N6-methyladenosine,m6A)mRNA修饰在细胞分化和肿瘤发生中具有重要作用,也是近几年表观转录组学的研究热点。ZC3H13(zinc finger CCCH domain-containing protein 13)是m6A甲基转移酶复合体中的新型调控蛋白,其介导的m6A修饰在肿瘤的发生发展中起着重要作用,因此可能成为新的肿瘤表观遗传调节剂。本文将阐述一种新的mRNA m6A甲基化修饰酶ZC3H13的结构、功能及其在肿瘤中的研究进展,旨在为基础医学及临床治疗中m6A修饰的研究提供新的研究思路和治疗靶点。 相似文献
10.