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1.
目的:研究探讨脑灵汤对阿尔兹海默病大鼠模型的保护作用及其对NF-κB和IκB表达的影响。方法:采用脑立体定位仪往海马CA_3区注射Aβ_(1-42)建立阿尔兹海默病大鼠模型,通过行为学和形态学实验观察脑灵汤对模型大鼠的保护作用;通过免疫组化染色观察脑灵汤对模型大鼠NF-κB和IκB表达的影响。结果:脑灵汤组在电刺激Y-迷宫实验成绩考察较模型组优异(P<0.05);脑灵汤组大鼠Morris水迷宫实验过程中搜索所需时间较模型组少(P<0.05);刚果红染色结果示脑灵汤组海马CA_3区未见特征性显示;HE染色结果显示脑灵汤组大鼠海马CA_3区细胞形态、层次结果均较模型组好转;免疫组化染色结果显示模型组大鼠海马CA_3区NF-κB阳性细胞数较正常和假手术组明显增多(P<0.05),而IκB阳性细胞数结果与之相反,较正常和假手术组减少(P<0.05),脑灵汤干预治疗后,大鼠海马CA_3区内NF-κB蛋白表达较模型组变少(P<0.05),IκB的蛋白表达与之相反,较模型组增加(P<0.05)。结论:脑灵汤发挥保护阿尔兹海默病模型大鼠的作用,其可能机制是抑制NF-κB的表达和提高IκB的表达。 相似文献
2.
《中国新药与临床杂志》2019,(8)
目的观察黄连解毒汤(HLJD)对自发性高血压大鼠(SHR)血压、宏观表征和行为学的影响。方法 40只SHR随机均分为模型组和HLJD (5.4 g·kg~(-1)·d~(-1))组,另取20只Wistar大鼠设为正常对照组,灌胃给药6周,于给药前和给药后1、 2、 4、 6周检测大鼠血压,观察大鼠宏观表征(活动、神情、毛发和大便状况)和行为学(易激惹程度、旋转耐受时间、热痛阈)改变。结果正常对照组给药前后无明显变化。与正常对照组比较,模型组血压逐渐升高(P <0.01),随着月龄增长大鼠毛发脱落、大便多稀溏、烦躁易怒等宏观表征更为明显。与模型组比较,在给药4周末,HLJD组血压显著降低(P <0.01),表现温和,毛发光泽,易激惹程度评分显著降低,旋转耐受时间延长(P <0.05),但热痛耐受时间无显著差异(P> 0.05)。结论 HLJD可降低SHR血压,改善宏观表征和行为学。 相似文献
3.
目的:探讨火针膝周密刺对膝关节骨性关节炎(Knee Osteoarthritis,KOA)大鼠行为学、关节形态及软骨中赖氨酰氧化酶相关蛋白2(LOXL2)影响性。方法:选择30只健康雄性大鼠,10只作为对照不作任何处理。20只大鼠建立KOA模型,成模后随机分成2组,分别予普通针刺和火针膝周密刺,1次/3 d,连续6次。观察各组大鼠Leauesne MG评分、关节软骨细胞情况,外周血及关节软骨转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)、LOXL2水平变化。结果:治疗后火针组Leauesne MG评分中的局部疼痛刺激反应、步态、关节活动范围、关节肿胀度较对照组、模型组差异有统计学意义(P<0.05)。血清及关节软骨MMP-3、TGF-β1、TNF-α含量水平显著低于模型组(P<0.05),LOXL2显著高于模型组(P<0.05)。火针组电镜下软骨细胞形状规则、细胞核完整且饱满,微绒毛少量存在,内质网丰富,有散在的染色质。结论:火针膝周密刺能减轻K0A关节软骨损伤,降低炎性反应,改善软骨LOXL2水平,这可能是火针治疗KOA一个作用机制。 相似文献
4.
目的探讨祖卡木颗粒(ZKM)和罂粟壳提取液(YSK)对小鼠行为学的影响。方法 ZKM2.7、5.4、10.8 g/kg,YSK 0.22、0.44、0.89 g生药/kg,连续给予昆明小鼠14 d,采用转棒试验观察祖卡木颗粒对小鼠运动、协调能力的影响;采用戊巴比妥钠催眠协同作用和自发活动试验,观察其对中枢神经系统的影响。结果与对照组比较,ZKM三组和YSK 0.22、0.44 g生药/kg组对小鼠睡眠持续时间无明显改变;给药组均对小鼠转棒试验动物潜伏期无明显改变;YSK 0.89 g生药/kg组小鼠睡眠持续时间明显降低(P 0.05),并可延长自主活动反应箱中心区域活动潜伏期(P 0.05);ZKM 10.8g/kg组自主活动反应箱四周活动持续时间明显降低(P 0.05)。结论临床等效剂量的祖卡木颗粒和罂粟壳提取液对小鼠运动、协调能力及中枢神经系统未见明显影响;高剂量祖卡木颗粒和罂粟壳提取液对小鼠自主活动有一定影响。 相似文献
5.
目的:研究慢性前列腺炎(CP)大鼠模型行为学表现及其L5~S2脊段P物质(SP)和神经激肽-1受体(NK-1R)的表达。方法:成年雄性SD大鼠40只,随机分成对照组、45 d模型组、60 d模型组和90 d模型组,每组10只。采用开野试验和糖水消耗试验观察各组大鼠的行为学表现,测量各组大鼠前列腺指数,ELISA法测定大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10含量,光镜观察前列腺组织形态学变化,免疫组化检测L5~S2脊髓SP及NK-1R的表达。结果:与对照组相比,45、60 d模型组大鼠水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗量呈下降趋势,但无显著性差异;而90 d模型组显著下降(P0.05)。与对照组相比,45、60、90 d模型组大鼠前列腺指数显著下降(P均0.05);与45 d和60 d模型组相比,90 d模型组前列腺指数显著下降(P均0.05)。光镜观察,对照组前列腺组织未见炎细胞浸润,随着造模时间的延长,前列腺组织出现明显水肿,淋巴细胞增加显著。与对照组比较,45、60、90 d模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10水平显著增加(P均0.05)。免疫组化结果显示,SP和NK-1R主要表达于脊髓背角,各模型组SP和NK-1R的表达水平显著高于对照组(P均0.05)。与45 d和60 d模型组相比,90 d模型组SP和NK-1R的表达水平显著升高(P均0.05)。结论:CP模型大鼠出现抑郁行为学表现,血清TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10水平显著升高,L5~S2脊髓背角SP及NK-1R表达上调,且不同时段变化趋势一致,提示不同时段CP模型大鼠的行为学表现与L5~S2脊段SP及其受体表达水平存在相关性。 相似文献
6.
8.
9.
《中国老年学杂志》2016,(7)
目的探讨激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ对缺氧缺血性脑损伤(HIBI)大鼠神经行为学功能的影响。方法 80只成年SD大鼠随机分为假手术组、HIBI组、曲格列酮(TGZ,PPARγ激动剂)组和GW9662(PPARγ抑制剂)组。采用RICE法制备HIBI模型后,TGZ组和GW9662组分别于HIBI后腹腔注射20 mg/kg TGZ或10 mg/kg GW9662。采用早期神经反射分析术后2、4、7 d的悬崖调转、阴性趋地性反射和步态时间,步迹分析术后14 d手术同侧、对侧的步长和趾间距,Morris水迷宫分析术后21 d的游泳距离和逃避潜伏期,干湿质量法测定术后2、4、7 d的脑组织含水量,免疫组化检测术后28 d损伤脑组织中脑神经相关生长蛋白(GAP)-43表达。结果与假手术组比较,HIBI组早期神经反射相关时间指标均延长,手术对侧步长和趾间距及Morris水迷宫的游泳距离、逃避潜伏期和站台所在象限停留时间均缩小,脑组织含水量升高,且GAP-43阳性细胞减少(P0.05)。TGZ可改善HIBI大鼠的以上异常指标(P0.05),但与假手术组仍有显著差异(P0.05);HIBI大鼠以上异常指标经GW9662处理后进一步恶化。结论激活PPARγ可改善HIBI导致的大鼠神经行为学功能异常,减轻脑水肿并促进损伤脑细胞的恢复。 相似文献
10.