端粒长度与认知障碍及其中药治疗的研究现况

认知障碍是指记忆、语言、理解和判断等一个或多个方面的功能障碍,包括轻度认知障碍和各种类型的痴呆症。痴呆症是认知障碍最严重的表现,是一种导致患者日常生活、社会交往和工作能力发生显著变化的综合征。阿尔茨海默病(AD)是最常见的痴呆症类型,其次是血管性痴呆(VD)和其他神经退行性痴呆[1]。已知年龄与认知功能的退化密切相关。     

基于动脉自旋标记技术的麻痹性痴呆患者脑血流量特点及其与认知障碍相关性

目的探讨麻痹性痴呆（GPI）患者脑血流量（CBF）特点及其与认知障碍的相关性。 方法纳入2018年1月至2019年12月于首都医科大学附属北京地坛医院就诊的GPI患者18例和健康体检者18例（健康对照组），采用蒙特利尔认知评估量表评定认知功能。采用磁共振动脉自旋标记技术扫描评估其各个脑区CBF，并进一步应用Spearman相关分析CBF异常区域与认知功能的相关性。 结果GPI患者蒙特利尔认知评估量表评分低于健康对照组[（16.00 ± 7.19）vs. （27.90 ± 1.21）：t =－7.853、P < 0.001）]。18例GPI患者中，头颅MRI正常5例，脑白质病变1例，脑萎缩9例，3例患者同时存在脑萎缩和脑白质病变。健康对照组头颅MRI均未见异常。GPI患者脑13、14、28、37、38、41、42、43、44、46、48、49、50、51、52、69、70、77、78、83、84、88、109、117、165、166、167、168、169、177、178、179、187、188、211、212、213、214、215、216、219、223、227、237和238区CBF显著高于健康对照组（P均< 0.001）。GPI患者认知障碍中的注意力障碍与脑69、70、77、78、166和168区CBF异常有一定的负相关性（r =－0.476、P = 0.046，r =－0.487、P = 0.034，r =－0.604、P = 0.008，r = －0.545、P = 0.019，r =－0.544、P = 0.02，r =－0.522、P = 0.026）。 结论GPI患者存在全脑血流量升高。GPI患者认知功能障碍中的注意力障碍可能与局部脑区血流量升高有一定相关性。局部CBF越高，注意力障碍越严重。这可能也是GPI发病机制之一。     

补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马神经细胞自噬的影响＊

目的 探究补肾活血方对血管性痴呆（Vascular Dementia， VD）大鼠模型自噬的影响。方法 52周龄SD雄性大鼠50只，随机分为假手术组（Sham组）、模型组（VD组）、模型+补肾活血方组（BSHX组）、模型+雷帕霉素组（Rap组）和模型+3-甲基腺嘌呤组（3-MA组），每组10只大鼠。除Sham组外其余各组采用两血管阻断法（2-VO）建立VD模型。BSHX组中药灌胃治疗28天；自噬干预组于造模前30 min侧脑室给药。运用Morris水迷宫测试各组大鼠的学习记忆能力；通过尼氏染色和透射电子显微镜（Transmission electron microscope，TEM）观察大鼠海马区病理形态及自噬变化；采用蛋白免疫印迹（Western blot）法和反转录实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测大鼠海马Beclin-1、P62以及微管相关蛋白1轻链3（LC3）蛋白及mRNA表达情况。结果 与VD组比较，BSHX组大鼠学习记忆能力显著提升（P<0.05），镜下观察BSHX组和3-MA组的细胞形态及数量均有改善，自噬小体鲜见，Beclin-1以及LC3蛋白和mRNA表达水平显著降低（P<0.05），P62蛋白和mRNA表达水平明显升高（P<0.05）结论 补肾活血方可以降低VD大鼠海马区Beclin-1和LC3蛋白及mRNA的表达，提高P62的表达，通过抑制自噬的发生，减轻对神经细胞的损伤，改善学习记忆能力。     

浅谈药物过敏的皮肤表现

皮肤是药物过敏反应时最常累及的器官,因临床表现多样,给诊断带来较大难度,及时正确的诊断对于治疗方法的选择以及预后起到至关重要的作用,本文就常见药物过敏的皮肤表现做一简单总结。1常见药物过敏类型以及出疹时间常见的药物过敏类型以及出疹时间(表1)2临床特征2.1荨麻疹、血管性水肿和严重过敏反应荨麻疹呈风团样,累及真皮浅层,皮疹大小不一,全身均可出现,发作和缓解快,可伴或不伴血管性水肿。血管性水肿累及真皮深层,主要发生于面部(脸颊,眼睑,嘴唇或耳朵)、生殖器、颊黏膜、舌头、喉和咽部,可伴有疼痛和发热,可以没有瘙痒,一般需要几天才能缓解。     

认知障碍的海马多模态MRI研究进展

认知障碍是一种未达到痴呆程度的疾病,不仅影响患者的日常生活能力,严重者可能发展为痴呆.海马是承载机体认知功能的重要脑区,近年来,MRI技术被广泛地应用于认知障碍患者海马的研究,因此,笔者就认知障碍的海马MRI神经影像的研究现状进行综述,以了解其最新进展.大量研究一致认为海马是认知功能损害的主要受累脑区,尤其海马CA1区,其功能和结构改变可能是认知功能损害的重要神经影像学标志物,相比于结构变化,功能改变对检测认知障碍可能更敏感.     

香萱益神方对血管性痴呆模型大鼠神经元凋亡机制研究

目的:探讨香萱益神方治疗血管性痴呆(VD)模型大鼠认知功能作用及其对神经元凋亡机制的研究。方法:两血管阻断法建立VD大鼠模型,给予中药方香萱益神方灌胃治疗6周,分别于造模后、中药喂养6周后进行Morris水迷宫行为学检测,测试大鼠认知行为能力改变,行为学测试结束后,检测VD模型大鼠海马中海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平的变化。结果:香萱益神方治疗6周后,血管性痴呆大鼠模型学习记忆能力得到改善,上调脑内海马组织神经营养因子水平,海马神经元凋亡率下降。结论:香萱益神方是治疗血管性痴呆的有效方剂,可以有效改善VD大鼠模型认知行为功能的障碍情况,起到减少海马神经元细胞凋亡,诱导海马神经元细胞修复的作用。香萱益神方可能是通过激活BDNF相关通路,起到保护海马神经元的作用。     

不同病因所致脑出血后认知功能障碍的药物治疗进展

卒中已经成为我国的首位死因,我国脑出血占全部卒中的24%,显著高于欧美国家的平均水平(10%)[1-3]。认知功能障碍是卒中病程进展中常见的临床表现,其恢复慢、预后差,认知功能障碍严重的患者卒中复发或死亡的风险也较高[4]。目前关于脑出血患者合并认知功能障碍方面的研究较少,可能与脑出血发病率较低和死亡率较高(第一年高达60%)有关[3]。     

基于功能磁共振成像的肝豆状核变性患者纹状体亚区损害及临床分析

目的基于功能磁共振成像分析肝豆状核变性（Wilson disease, WD）患者纹状体亚区神经功能损害及其与临床相关分析，探讨其神经心理学症状可能的致病机制。方法收集WD患者29例和健康志愿者30例，进行3.0 T磁共振功能磁共振成像及临床量表测试，采用mICA工具箱的group ICA功能将壳核和尾状核分成8个亚区，做全脑功能连接，提取功能连接异常区域的值与临床量表测试结果做相关性分析。结果与对照组相比，WD患者左侧尾状核中部与全脑未发现功能增强或减弱区域，余感兴趣区与全脑功能连接不同程度减弱。左侧尾状核前部（ROI5）-中扣带回功能连接值与简易智能状态量表（MMSE）值呈显著负相关（r=-0.47，P=0.009）；右侧尾状核前部（ROI6）-中扣带回功能连接值与MMSE值呈显著负相关（r=-0.46，P=0.011）；右侧尾状核中部（ROI8）-右侧岛叶功能连接值与MMSE值呈显著负相关（r=-0.38，P=0.041）。结论右侧尾状核前中部与背外侧前额叶功能连接减弱，双侧壳核前部与丘脑功能连接减弱，可能破坏皮质-纹状体-丘脑回路引起认知功能损害；参与记忆及动作相关认知的突显网络、默认模式网络的通路连接受阻则可能是WD患者认知障碍的神经病理机制。