加味桃核承气汤防治糖尿病胃轻瘫作用机制及网络药理学分析

目的:运用网络药理学技术分析加味桃核承气汤治疗糖尿病胃轻瘫的作用靶点和相关信号通路,进一步分析其防治糖尿病胃轻瘫的理论基础和作用机制。方法:运用中药系统药理学成分分析平台(bioinformatics analysis tool for molecular mechanism of TCM,BATMAN-TCM)数据库获取加味桃核承气汤的化学成分及作用靶标基因,从comparative toxicogenomics database(CTD)数据库收集糖尿病胃轻瘫的靶标基因,将两者取交集后得到加味桃核承气汤--糖尿病胃轻瘫靶基因交集,运用STRING构建蛋白质间相互作用网络,并将结果进行网络可视化展示,通过Cytospace软件Clue GO,Clue Pedia插件进行加味桃核承气汤--糖尿病胃轻瘫靶基因交集的基因本体论(gene ontology,GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并将结果进行可视化展示。最后利用CTD数据库并结合文献学习,获取交集基因于糖尿病胃轻瘫的疾病治疗作用。结果:加味桃核承气汤的621个靶点基因中有25个靶点与糖尿病胃轻瘫相互关联,该方可能通过影响MLNR,SST,PTGS1,HRH2,HTR3A,HTR4,HTR7,NOS3基因表达,改善胃肠激素水平,影响血清素与其受体结合,活化腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC),诱导环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,c AMP),蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)表达,从而激活AC/c AMP/PKA信号通路,并调节Ca2+/K+通道的开放,控制离子平衡,继而促进胃平滑肌适应,收缩胃平滑肌以调节胃容量,同时改善胃酸分泌,保护胃黏膜,不排除改善血管收缩功能、血流动力学的可能。结论:网络药理学方法科学分析加味桃核承气汤通过多方面防治糖尿病胃轻瘫的作用机制,阐释其中医药多靶点、多通路防治糖尿病胃轻瘫的治疗优势,为加味桃核承气汤后续的实验研究提供研究方向和理论参考。     

“五音调神法”治疗轻中度肝郁脾虚型卒中后抑郁患者的临床疗效及其对肠道菌群和血清5-羟色胺水平的影响研究

背景　“五音调神法”治疗卒中后抑郁（PSD）的临床疗效较好,但尚缺乏针对肝郁脾虚型PSD患者的临床疗效及其作用机制研究。目的　探讨“五音调神法”治疗轻中度肝郁脾虚型PSD患者的临床疗效及其对肠道菌群和血清5-羟色胺（5-HT）水平的影响。方法　选取2019年12月至2020年12月山东中医药大学第二附属医院康复医学科病房和门诊收治的轻中度肝郁脾虚型PSD患者72例,采用随机数字表法分为对照组和试验组,每组36例。在常规内科治疗基础上,对照组患者采用艾司西酞普兰治疗,试验组患者采用“五音调神”法治疗。比较两组患者临床疗效及治疗前后汉密尔顿抑郁量表17项版（HAMD-17）评分、胃肠道症状评定量表（GSRS）评分、肠道菌群数量、血清5-HT水平。结果　试验组患者临床疗效优于对照组,治疗后HAMD-17评分、GSRS评分低于对照组,双歧杆菌、乳酸杆菌数量多于对照组,大肠埃希菌、肠球菌数量少于对照组,血清5-HT水平高于对照组（P<0.01）。结论　“五音调神法”能够达到身心同治的目的,可在有效减轻轻中度肝郁脾虚型PSD患者抑郁程度与胃肠道症状的同时调节肠道菌群、血清5-HT水平。     

促血小板生成药物的研究现状及进展

血小板减少是临床常见的问题,血小板的生成主要依赖于血小板生成素的调节,其与特异性受体c-mpl结合后激活下游多条信号通路,包括STAT3/5,MAPK/RAs及P13K.新一代的血小板生成素模拟物克服了重组血小板生成素携带的免疫源性,其通过不同方式激活血小板生成素受体,并提高血小板数量,为治疗血小板减少的患者带来希望.此外白细胞介素及血小板源性生长因子也参与血小板的生成.单胺递质5-羟色胺是血小板内容物之一,已证实其是巨核细胞生长因子之一,通过与巨核细胞表面的5-HT2B受体结合而促进巨核细胞的增殖和分化.本文拟就促进血小板生成的细胞因子的作用机制和新的血小板生长因子的研究现状及进展作一综述.     

焦虑和抑郁障碍共病的临床现象学及心理社会因素和生物学研究

背景在当前的诊断分类标准中焦虑障碍和抑郁障碍是相互独立的两个疾病单元,但临床研究和流行病学研究均发现两者具有很高的共患率,焦虑和抑郁障碍共病与单纯焦虑或抑郁障碍相比具有症状重、病程慢性化、社会功能损害重、自杀率高和预后差等特征.认识焦虑和抑郁障碍共病的临床现象学、心理社会因素和生化学的特征,对介入临床康复干预措施具有理论指导意义. 目的探讨焦虑和抑郁障碍共病的临床现象学、心理社会因素和生化学的特征,以阐明它与焦虑障碍和抑郁障碍的关系. 设计以诊断为依据的病例-对照,研究. 单位两所大学医院的精神科. 对象 1999- 11/2000- 11在南京医科大学脑科医院住院的患者.按 DSM IV诊断标准收集 25例焦虑和抑郁障碍共病患者(共病组)、 30例主要抑郁症患者(抑郁组)、 14例广泛性焦虑障碍和 6例惊恐障碍患者(焦虑组). 方法对所有病例使用一般情况问卷、病史问卷、汉密顿抑郁量表( HAMD)、汉密顿焦虑量表( HAMA)、生活事件量表( LES)、社会支持评定量表( SSRS)、艾森克个性问卷( EPQ)进行调查评定,并作血浆单胺类神经递质( 5 羟色胺、去甲肾上腺素)测定.上述指标进行三组间比较或与中国常模比较. 主要观察指标各组患者的一般情况、病史情况、 HAMD,HAMA,LES,SSRS,EPQ的评定结果和血浆 5 羟色胺、 NE水平. 结果①共病组年龄 [(46.4± 9.2)岁 ]较抑郁组 [(37.4± 11.3)岁 ]和焦虑组 [(34.7± 7.4)岁 ]大、起病晚( P< 0.01).②共病组急性起病者( 13例)显著多于抑郁组( 9例)和焦虑组( 2例)( P< 0.01).③共病组的家族史( 8例)与抑郁组( 10例)相似( P >0.05).④共病组( 23例) 的自杀意念或行为的发生率显著高于焦虑组( 6例)( P< 0.01).⑤共病组的 HAMD评分( 42.32± 7.26)显著高于抑郁组( 30.70± 7.69)和焦虑组( 22.20± 6.18)( P< 0.01).⑥共病组的 HAMA评分( 27.48± 7.23)显著高于抑郁组( 18.07± 6.20)和焦虑组( 23.00± 6.84)( P< 0.01).⑦共病组的起效时间 [(12.4± 7.5) d]与抑郁组 [(11.7± 8.0) d]和焦虑组 [(9.6± 6.7) d]的差异无显著性( P >0.05);共病组的显效时间 [(52.2± 21.2) d]稍长于抑郁组 [(62.2± 17.1) d]( P >0.05),但显著长于焦虑组 [(32.9± 20.6) d]( P< 0.01).而共病组出院时的显效率( 92%)与抑郁组( 87%)和焦虑组( 85%)的差异无显著性( P >0.05).⑧共病组的负性生活事件评分( 22.1± 15.7)与抑郁组( 26.7± 16.8)、焦虑组( 29.8± 19.6)差异无显著性( P >0.05).⑨共病组的社会支持分( 43.5± 7.9)显著高于抑郁组( 36.2± 8.5)( P< 0.01),而与焦虑组( 39.9± 9.3)差异无显著性( P >0.05).⑩共病组和抑郁组、焦虑组一样, EPQ的神经质因子分均显著高于中国常模( P< 0.05～ 0.01). {11} 共病组存在着血浆单胺神经递质的异常,但与抑郁组、焦虑组均无显著差异( P >0.05). 结论焦虑和抑郁障碍共病具有不同于抑郁障碍和焦虑障碍的特征,但目前的证据尚不足以证明焦虑和抑郁障碍共病是一种新的疾病单元.     

阿立哌唑增效与换用文拉法辛治疗对选择性5-羟色胺再摄取抑制剂治疗抵抗抑郁症的对照研究

目的探讨加用阿立哌唑与换用文拉法辛对选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)类药物治疗抵抗抑郁症的疗效及安全性。方法 84例SSRI类药物系统治疗后未见显著疗效的抑郁症患者按随机数字表法分为增效组42例和换药组42例。增效组在原治疗方案的基础上加用阿立哌唑(9±5)mg/d治疗,换药组在停用原治疗药物后改用文拉法辛(154±47)mg/d治疗,疗程均为8周。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)和大体评定量表(GAS)评定疗效,以治疗前后HAMD-24减分率≥50%作为判定显效率的依据;采用副反应量表(TESS)评价治疗的安全性。结果治疗8周后,2组患者HAMD-24评分均较治疗前显著减少(P<0.01),GAS评分均较治疗前显著增加(P<0.01)。2组患者治疗8周后HAMD-24评分及GAS评分差异均无统计学意义(P>0.05)。增效组治疗显效率为52%,换药组57%,组间差异无统计学意义(P>0.05)。2组不良反应均较轻微,总体发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿立哌唑增效与换用文拉法辛治疗对SSRI类药物治疗抵抗抑郁症均有一定疗效,2种方案的治疗效果及安全性基本相当。     

精神分裂症患者5-羟色胺2A受体基因T102C基因型频率的地区差异

背景：由于分子遗传学技术的发展，关于精神疾病与分子遗传的研究日趋增多，但结论不尽一致，对5-羟色胺2A受体基因T102C基因型频率颁布是否有地区、种族差异尚需要更多证实。 目的：分析精神分裂症患者5-羟色胺2A受体基因T102C基因型频率在地理上的分布。 设计：以精神分裂症患者为观察对象抽样调查。 单位：常州和平医院精神科。 对象：实验于1999—01／2003-08在解放军第102医院完成。选取符合中国精神疾病分类和诊断标准第三版关于精神分裂症诊断标准的患者177例，来自不同省区汉族军人，年龄18-45岁，病程1个月～20年。方法：采集1l7例精神分裂症患者的血样进行聚合酶链反应检测，并比较不同省区正常对照人群5-羟色胺2A受体基因型频率的分布有何差异，应用常规苯酚氯仿法抽提DNA，目的DNA的蒙合酶链反应扩增及电泳检测，5-羟色胺2A受体基因T102C基因片断扩增的引物序列：5’-TCT GCT ACA AGT TCT GGC TT-3’，5’-CTG CAG CTT TTT CTC TAG GG-3’；采用50μL反应体系，DNA 0．5μg，引物50pmol，TagDNA酶2U加dNTP至终浓度200μmol／L。 主要观察指标：精神分裂症患者DNA电泳检测及5-羟色胺2A受体基因型频率分布。 结果：5-羟色胺2A受体各基因型频率分布为：A1A1，0．07～0．33；A1A2，0．50-0.72；A2A2，0．17-0、29。基因型频率在不同地区的相关分析：A1A1，X^2=4、44，P=0．6171，P〉0.05；A1A2，X^2=1．14，P=0．9422，P〉0．05；A2A2，在0．93，P=0．9857，P〉0．05。 结论：117例精神分裂症患者5-羟色胺2A受体基因T102C基因型频率的地理分布比较均一。     

伴有对立违抗障碍注意缺陷多动障碍患儿智力和行为特征及与血清5-羟色胺水平的关系

背景：对立违抗障碍(ODD)以对抗等行为为特征，常与注意缺陷多动障碍(ADHD)并存。有研究报道ADHD合并ODD比单纯ADHD有更广泛的损害；有研究认为血清低5-羟色胺水平可能与ADHD的攻击性行为有关，国内报道较少。目的：探讨ADHD合并ODD的临床特征及与5-羟色胺的关系。设计：2002—06／2003—05以伴有和不伴有ODD的ADHD患儿为研究对象的对照性研究。单位：湘雅二医院精神卫生研究所。对象：研究对象来源于2002—06／2003—05在中南大学儿童精神卫生专科门诊就诊的7-14岁ADHD患儿共61例(男53例，女8例)，按DSM-Ⅳ关于对立违抗障碍的症状学标准，将ADHD儿童分为不伴ODD组(n=33，ADHD组)和伴ODD组(n=28，ADHD+ODD组)。方法：由患儿父母(n=61)填写Achenbach儿童行为量表(CBCL)，由班主任(n=31)填写教师报告表(TRF)，检测当日早餐被试者进不含巧克力、牛奶的正常饮食，空腹采静脉血2mL，用外标法定量测定5-HT浓度，采用LD-10AD高效液相色谱仪测定。主要观察指标：伴有和不伴有ADHD儿童CBCL，TRF、中国韦氏儿童智力量表(C—WISC)，以及血清5-羟色胺水平差异。结果：经父母和教师评定，ADHD+ODD组在CBCL和TRF攻击性行为分量表、外向性行为问题及行为问题总分显著高于单纯ADHD组，差异有显著性意义(t=2．28～3．76，P&;lt;0．05—0．01)；ADHD+ODD组CBCL的焦虑／抑郁及内向性行为问题也明显高于ADHD组，差异有显著性意义(t=2．27～2．35，P&;lt;0．05)。ADHD+ODD组的血清5-羟色胺水平[(327．01&;#177;164．84)μg／L]低于ADHD组[(451．11&;#177;250．89)μg／L]，差异有显著性意义(t=2．32，P&;lt;0．05)。结论：ADHD+ODD儿童在内、外向性问题和适应能力、注意力诸方面均有损害；攻击性行为和5-羟色胺降低可能是ADHD+ODD儿童冲动行为的生物学标记。     

外周血清素在变应性气道炎症中的研究进展

外周血清素（serotonin）即5-羟色胺，是由色氨酸羟化酶1在肠嗜铬细胞、血管内皮细胞以及多种免疫细胞中合成的自体活性物质，其对2型免疫反应具有重要的上调作用。本文总结了5-羟色胺在变应性气道炎症中的研究进展。     

窗户大,心情好

室内亮度不仅会调节睡眠,还能影响人的心情和工作效率。据英国《每日邮报》近日报道,英国切尔滕纳姆科学节上宣布的一项新研究发现,居室窗户大,光照足,能让人警觉度增倍,心情更快乐,精力更充沛。牛津大学神经科学家卢梭·福斯特博士表示,多项研究发现,阳光与欣快激素血清素的释放之间存在密切关联。但如今很多居室和办公室存在光照不足问题,这会直接影响到人体生物钟的调节,影响警觉度和睡眠质量,造成一部分人睡醒后依然疲乏,工作时浑身没劲。新研究发现,很多建筑的光线透入度不足5%,即使     

吃去“秋愁”

细看"愁"字,乃是"心"上一"秋"。进入秋季后,不少人会出现低沉、消极等抑郁情绪。近代医学研究表明,在人的大脑底部,有一个叫松果体的腺体,能分泌一种"褪黑激素",这种激素能诱人入睡,使人意志消沉,抑郁不平。充足的阳光能抑制褪黑激素的分泌。但入秋之后,光照时间减少,特别是碰到阴雨连绵时,松果体分泌褪黑激素相对增多,甲状腺素、肾上腺素的分泌就会受到抑制,人体细胞就会"消极怠工",人的情绪也就低沉消极,精神萎靡不振,产生"秋愁"。怎样才能防止秋愁?首先,生活要有规律,要按时作息。在晴朗的日子里,应多做户外活动,接受阳光的沐浴。另外,通过调整饮食能使人的大脑