蓝斑损伤介导帕金森病疼痛病理机制的研究进展

帕金森病是常见的中枢神经系统退行性病变,疼痛是帕金森病比较常见的非运动症状, 患病率在 40%～85%。疼痛症状使帕金森病患者的生活质量受到严重影响,且它的机制错综复杂。在 帕金森病神经退行性病变过程中,蓝斑区域神经元丢失程度更大且更早于黑质致密部。蓝斑包含中枢 神经系统中最大的去甲肾上腺素能神经元群,去甲肾上腺素能神经元群在整个大脑中提供广泛的神经 来支配参与疼痛的内在控制。现综述蓝斑损伤介导帕金森病疼痛的病理机制研究进展。     

被动皮肤过敏性评价中阳性对照的建立

目的：建立被动皮肤过敏性试验中准确且具可重复的阳性对照。方法：30只SD大鼠随机分为1个阴性对照(氯化钠注射液 弗氏不完全佐剂)和4个阳性处理组(阳性1组：卵白蛋白,阳性2组：卵白蛋白 百白破疫苗,阳性3组：卵白蛋白 弗氏不完全佐剂,阳性4组：卵白蛋白 弗氏完全佐剂及弗氏不完全佐剂),分别致敏5次制备抗血清,通过皮内注射被动致敏、48 h后激发,以皮内蓝斑有无及直径判定结果。结果：阴性对照和阳性1组、2组均未见蓝斑,阳性3和4组出现蓝斑,其1:2和1:8注射点蓝斑直径均大于5 mm。结论：被动皮肤过敏性试验中,致敏时结合使用弗氏佐剂可使阳性率达到100%,以保证试验的准确性和可重复性。     

大鼠蓝斑酪氨酸羟化酶样神经元至背海马投射观察

目的 :观察大鼠蓝斑至背海马投射纤维的递质性质。方法 :用辣根过氧化物酶 (HRP)逆行追踪法和免疫组织化学相结合的双重标记技术研究蓝斑TH样神经元至背海马投射。结果 :在双侧蓝斑内可见到HRP标记细胞、TH阳性反应细胞和TH HRP双标细胞 ,同侧明显多于对侧。结论 :背海马接受双侧蓝斑纤维的投射 ,并呈同侧优势     

损毁大鼠双侧蓝斑后泌尿系统病理学研究

Wistar大鼠双侧蓝斑损毁后，肾脏、输尿管、膀胱等明显充血，膀胱扩张，尿潴留。提示损毁双侧蓝斑后引起血尿的出血部泣不仅在膀胱．肾脏和输尿管也是造成血尿的因素。     

蓝斑参与调节室旁核对心血管活动的应用

为探讨化学刺激室旁核对心血管活动的影响及蓝斑在这一效应中的作用，给乌拉坦和氯醛糖混合液麻醉的Ｗｉｓｔａｒ系雄大鼠室旁核微量注射Ｌ－谷氨酸，观察了血压、悯率和肾交感神经放电活动的变化以及用红藻氨酸损毁蓝斑对刺激室旁核效应的影响。另外，为进一步研究旁核与蓝斑功能联系的机制，也观察了蓝斑核区微量注射血管升压素对心血管活动的影响。结果表明：①室旁核内注射Ｌ－谷氨酸引起血压下降、心率减慢和肾交感神经活动减弱     

大鼠灰翼区微量注射6-羟多巴胺对由刺激蓝斑核区引起的胃电和胃运动抑制效应的影响

电刺激蓝斑核可抑制胃电和胃运动。我们先以6-羟基多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠(已用乌拉坦麻醉)的灰部深翼肾上腺素能神经,然后观察了这种损坏对上述抑制效应的影响。结果表明,在对照组,电刺激蓝斑核导致胃电慢波的振幅和胃内压分别下降到对照值的42.31±9.79％和34.59±10.20％。但是,在注射6-OHDA组,刺激蓝斑核后胃电慢波的振幅和胃内压分别下降到对照值的84.14±10.13％和62.86±7.19％,注药组的抑制效应明显弱于对照组,(P<0.01)。本文结果提示:灰翼区肾上腺素能神经参与由刺激蓝斑核区引起的胃电和胃运动的抑制机制。     

蓝斑在电针“内关”改善心肌缺血中的作用

Wistar 大鼠84只,静脉注射垂体后叶素诱导急性心肌缺血,以心电图(L_Ⅱ)ST-T 为指标,观察蓝斑在电针“内关”改善心肌缺血中的作用。刺激蓝斑、电针“内关”、刺激兰斑十电针“内关”,均可加速缺血心肌恢复正常;而毁损蓝斑、毁损蓝斑十电针“内关”则无效.蓝斑内微量注射肾上腺素,可乐宁,都可加速急性缺血心肌的恢复,且前者的作用不被心得安所阻断.甲氧胺、育亨宾对实验性心肌缺血的恢复无明显效应。本文结果提示:蓝斑是电针“内关”促使实验性急性缺血心肌恢复的重要中枢之一,它对心血管功能调节似无紧张性影响.蓝斑的去甲肾上腺素能神经元的自身α_2受体可能参与电针产生的促复效应。     

刺激蓝斑对脊髓背角痛敏单位放电的影响

将刺激电极安放于大鼠蓝斑(LC)及坐骨神经,用玻璃微电极记录脊髓背角痛敏单位的放电。结果表明:(1)刺激LC使得刺激坐骨神经诱发的脊髓背角痛敏单位放电增加。(2)腹腔注射纳洛酮可增加脊髓背角的放电及刺激坐骨神经和LC时的放电频率。     

蓝斑核注射乙酰胆碱对大鼠蓝斑核痛反应神经元电活动的影响

[摘要] 目的 观察蓝斑核（LC）注射乙酰胆碱(ACh)后,蓝斑核（LC）中痛反应神经元的放电变化,研究ACh与LC在痛觉信息通路中的作用。 方法 以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导LC中痛反应神经元的电变化。结果 ① LC内注入ACh能够使大鼠LC中痛兴奋神经元（PEN）痛诱发放电频率增加、潜伏期缩短;痛抑制神经元（PIN）痛诱发放电频率减少、完全抑制时程延长;② LC内注入ACh 的M受体拮抗剂阿托品能够阻断ACh的上述效应。结论 ACh可使正常大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,表现为致痛效应;揭示了ACh和LC在痛觉调制中具有非常重要的作用。     

利用稻瘟霉分生孢子筛选有生物活性的海洋生物

目的:筛选有生物活性的海洋生物并研究其活性成分.方法:采用稻瘟霉模型筛选海洋生物提取物的活性,利用多种层析手段和波谱技术对活性提取物跟踪分离并鉴定其成分.结果:实验发现20种海洋生物醇提物和5种水提物对稻瘟霉显示生物活性,从叶托马尾藻、铁钉菜和蓝斑背肛海兔中分离鉴定了56个化合物,其中28个对稻瘟霉显示活性且对不同肿瘤细胞株显示不同强度的细胞毒性,8个化合物对裴氏着色真菌具抑制作用.结论:利用稻瘟霉模型对海洋生物的活性成分进行跟踪分离是可行的.