何首乌致药物性肝损伤的病理学特点

目的了解何首乌致药物性肝损伤(Polygonum multiflorum-associated drug induce liver injury,PM-DILI)的临床病理学特点。方法收集2019年3月1日至2021年3月1日深圳市第三人民医院收治的8例PM-DILI患者临床资料。肝穿组织进行苏木素-伊红染色、网状纤维染色、Masson三色染色、铁、铜特殊染色和免疫组织化学染色,显微镜下观察分析。结果8例PM-DILI患者男女比为1∶1,平均年龄43岁,其中6例为急性PM-DILI,2例慢性为PM-DILI。入院血清学检查异常主要包括转氨酶升高和淤胆均为7例。主要组织病理学改变为点灶状坏死8例、界面炎5例、融合坏死4例,融合坏死以肝腺泡3带为主,不伴或伴少数炎细胞浸润;胆汁淤积5例,为肝腺泡3带的肝细胞、毛细胆管内淤胆,不伴或伴少数炎细胞浸润;中央静脉炎3例;病程长者可发生肝纤维化,甚至肝硬化2例。结论肝腺泡3带为主的急性淤胆和肝细胞坏死是PM-DILI主要组织学表现,严重者可发生静脉炎等血管损伤。     

吸入硫酸二甲酯中毒患者肺部CT表现分析

  目的  探讨吸入硫酸二甲酯中毒患者的肺部CT表现。
  方法  观察17例吸入硫酸二甲酯中毒患者的肺部CT表现并测量肺损伤范围，比较不同时期患者肺部损伤程度与随时间变化的影像学表现。
  结果  17例患者肺部损伤的CT表现主要为:肺纹理增多、肺血管束增粗、磨玻璃影、肺实变、肺纤维化、胸腔积液。吸入硫酸二甲酯中毒患者早期（< 8 h）肺部损伤CT主要表现为肺纹理增多、肺血管束增粗、磨玻璃影；急性期（8~36 h）肺损伤进展迅速，主要表现为肺实变、胸腔积液；恢复期（36 h~1周）提示肺实变吸收好转；消散期（>10 d）提示肺部损伤病灶明显吸收好转，胸腔积液明显吸收或胸膜增厚。
  结论  硫酸二甲酯中毒肺损伤的CT表现对判断中毒程度及制定个体化治疗方案和判断预后具有重要的临床意义。
     

苦参碱对呼吸系统疾病的药理作用研究进展

苦参碱具有抗微生物、抗氧化、抗炎、抗过敏和增强免疫调节,以及对抗组胺、乙酰胆碱收缩气管的作用。苦参碱还具有抑制肺成纤维细胞增殖和胶原合成的作用。因此,苦参碱能对抗哮喘、急性肺损伤和肺纤维化。临床上苦参碱已被试用于各种儿童哮喘和肺纤维化的治疗。综述苦参碱对呼吸系统疾病的药理作用文献,并对其研究进展做了分析。     

中药所致药物性肝损伤的临床特点分析

目的分析中药所致药物性肝损伤的临床特点。方法选取66例中药导致肝功能损伤的患者,对患者的临床资料进行回顾性分析,总结其用药情况、临床特征和治疗方式。结果共有33种中药和中成药导致肝损伤。肝损伤类型包括肝细胞型、淤胆型和混合型,多数为轻中度肝损伤,可以服用甘草酸单铵和熊去氧胆酸等药物改善肝功能。结论部分中药和中成药可能损害患者肝脏功能,应注意药物的安全性并做到合理使用。一旦出现肝功能受损,应停药并治疗。     

异丙酚通过NLRP3/IL-1β信号通路影响脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞M1/M2表型分化

目的研究异丙酚对脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞的免疫应答影响及相关机制进行初步探讨。方法分离大鼠原代肺泡巨噬细胞(AMs),并将细胞分为4组:对照组(control组:常规培养AMs),脂多糖组(LPS组:加入终质量浓度为1 000 ng/L脂多糖),异丙酚组(P组:加入终浓度为25μmol/L异丙酚),脂多糖+异丙酚组(LPS+P组:加终质量浓度为1 000 ng/L的LPS和25μmol/L异丙酚)。4组细胞常规培养24 h后,应用ELISA检测4组细胞培养上清液中IL-1β、IL-10、TNF-α的含量;细胞流式实验检测4组细胞表面F4/80、CD16/32、CD206分子表型所占比例;免疫磁珠分选F4/80+细胞,并利用RT-PCR检测细胞中iNOS、CD206的mRNA表达变化;最后应用RT-PCR及Western blot实验检测4组细胞中NLRP3/IL-1β信号通路中NLRP3、IL-1β及Caspase-1的mRNA及蛋白表达变化。结果 ELISA实验显示,异丙酚能够明显抑制LPS所诱导的AMs对促炎因子IL-1β、TNF-α的分泌,且促进细胞对抑炎因子IL-10的分泌;细胞流式及RT-PCR实验结果显示,异丙酚能够明显抑制LPS所诱导的AMs向M1型巨噬细胞分化,并促进细胞向M2型巨噬细胞分化;RT-PCR及Western blot实验结果显示,异丙酚能够明显抑制LPS所诱导的AMs中NLRP3/IL-1β信号通路中NLRP3、IL-1β及Caspase-1的m RNA及蛋白表达。结论异丙酚能够通过下调NLRP3/IL-1β信号通路抑制LPS所诱导的AMs向M1表型的分化,并促进细胞向M2表型的分化。     

犀角地黄汤加味通过NF-κB信号通路对败血症导致的炎症和肺损伤的影响

目的研究犀角地黄汤加味对败血症导致的炎症和肺损伤的影响,探讨其对核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的调控作用。方法制备败血症小鼠模型,测量血清中乳酸脱氢酶(LDH)反映败血症小鼠的器官损伤程度;HE染色观察败血症小鼠肺组织病理学变化;酶联免疫吸附法测定肺组织中细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、小鼠巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)水平;免疫组化法检测肺组织中粒细胞分化抗原-1(Gr-1)的阳性表达;TUNEL法分析败血症小鼠肺中的TUNEL阳性细胞数量;Western blotting法检测肺组织中NF-κB p65蛋白表达。结果犀角地黄汤加味减轻了败血症小鼠的炎症反应和肺损伤程度,以及嗜中性粒细胞浸润。犀角地黄汤加味显著减少了败血症小鼠肺中的TUNEL阳性细胞数量。结论犀角地黄汤加味可以减轻败血症导致的炎症和肺损伤,可能是通过抑制NF-κB信号通路发挥作用。     

银杏达莫针剂对油酸所致家兔急性肺损伤的作用

目的：观察银杏达莫针剂对油酸性急性肺损伤的作用并探讨其机制。方法采用静脉注射油酸法复制家兔急性肺损伤模型。24只家兔随机分为假手术组（n ＝8）：手术后经耳缘静脉注射生理盐水0．1 mL／kg，10 min 后缓慢推注生理盐水30 mL；油酸模型组（n ＝8）：经耳缘静脉注射油酸0．1 mL／kg，10 min 后缓慢推注生理盐水30 mL；银杏达莫组（n ＝8）：经耳缘静脉注射油酸0．1 mL／kg，10 min 后缓慢推注银杏达莫注射液5 mL／kg ＋生理盐水，共30 mL。连续监测并记录造模前、造模和治疗后1、2、3、4 h 的心率、平均动脉压和血气分析的变化；多普勒超声估测肺动脉压力；实验结束时测定肺湿、干重量，计算湿／干重比，并取肺组织做病理检查。结果银杏达莫组外周血管阻力和肺动脉压力与假手术组和油酸模型组比较降低；银杏达莫组油酸性肺损伤所致的动脉氧分压和氧饱和度下降部分改善，肺组织水肿减轻，病理切片上肺组织炎性细胞浸润、水肿出血程度明显减轻。结论银杏达莫针剂可减轻油酸性急性肺损伤，其机制可能是改善肺泡毛细血管的血流，降低肺动脉压力，抑制炎症反应。     

急性肺损伤的氧化作用与抗氧化研究进展

急性肺损伤(ALI)是临床常见的呼吸系统急症,发病率高,确切发病机制不甚明确,临床治疗效果欠佳。本文对近几年ALI的氧化作用研究和抗氧化对ALI的治疗作用和相关研究进展,以及抗氧化作用对ALI的治疗前景作一综述。     

I类PI3Ks对中性粒细胞活化在急性肺损伤发病中的作用

中性粒细胞肺内的大量浸润是急性肺损伤的主要病理特征之一,它能清除病原微生物等有害物质而发挥保护肺组织的作用,但若中性粒细胞大量的肺内浸润和过度的活化则可损伤肺组织,此负面作用在急性肺损伤的发生和发展中有重要的意义;磷酸肌醇-3激酶的信号转导途径在调节急性肺损伤患者中性粒细胞的细胞因子表达、呼吸爆发、趋化及凋亡有重要的作用。故了解其作用机制可能会从细胞分子水平为急性肺损伤的防治开辟新的途径。