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1.
目的 探讨采用脂肪乳剂、30%白酒灌胃和皮下注射CCl4相结合建立SD大鼠脂肪肝动物模型的方法。方法 SD大鼠随机分为正常对照组与模型组,正常对照组普通饲料喂养,模型组喂养普通饲料并给予脂肪乳剂、30%白酒灌胃,皮下注射CCl4,连续4周。动态观察一般情况及体重变化,HE染色观察肝脏病理动态变化过程,4周末计算肝指数,检测各组大鼠生化血清指标及肝组织中TC、TG、FFA含量。结果 模型组大鼠体重低于正常对照组(P<0.05)、肝指数高于正常对照组(P<0.05);镜下观察模型组大鼠肝脏脂变程度已达1/3,符合FL的特征;与正常对照组相比,模型组大鼠血清ALT、AST活性升高(P<0.001);LDL、TC、TG含量升高(P<0.001),HDL降低(P<0.001),FFA升高(P<0.001);模型组大鼠肝组织TC、TG、FFA含量高于正常对照组(P<0.001)。结论 通过4周脂肪乳剂、30%白酒灌胃与皮下注射CCl4相结合的复合造模方法可成功制备SD大鼠脂肪肝动物模型。  相似文献   
2.
目的 探讨妊娠糖尿病( gestational diabetes mellitus,GDM)患者血清、脐血及胎盘组织中的内脏脂肪组织(Visfatin)、脂肪因子趋化素( Chemerin)的表达变化及与患者发生胰岛素抵抗的关系。方法 选取阜阳市人民医院 2018年 12月~ 2020年 4月妊娠分娩的 GDM孕妇 100例作为 GDM组、糖耐量正常孕妇 100例作为 NGT组。统计分析两组的一般资料、血糖指标、血脂指标,检测两组研究对象血清、脐血、胎盘组织中的 Visfatin,Chemerin表达水平,分析 Visfatin,Chemerin表达与胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)的相关性;通过重组慢病毒载体构建 Visfatin, Chemerin过表达的 3T3-L1脂肪细胞,分析 Visfatin,Chemerin过表达对 3T3-L1脂肪细胞增殖、葡萄糖消耗量、 Akt及 pAkt蛋白表达的影响。结果 GDM 组的 FPG(5.84±0.52mmol/L),Fins(18.96±3.75μU/ml),HbA1c(6.42%±0.89%), HOMA-IR(2.48±0.66),TC(5.22±0.57mmol/L)和 TG(2.41±0.43mmol/L)测定值均高于 NGT组 (4.61±0.40mmol/L,  相似文献   
3.
腹部卒中或特发性自发性腹膜内出血是一种罕见且通常致命的疾病,由影响腹部动脉和静脉脉管系统的各种疾病引起.腹部卒中的诊断和治疗具有挑战性.因为患者死亡后血管压力消失,即使经过仔细的尸检解剖,出血的来源也难以找到.该疾病非手术病死率接近100%,早期诊断和快速治疗是取得成功的关键.本文对1 例妊娠合并腹部卒中病例进行报道,详细内容如下.  相似文献   
4.
【摘要】目的:应用定量CT(QCT)探讨绝经后女性股骨近端骨折的危险因素。方法:连续纳入2021年1月-2021年12月在我院行髋关节CT检查的绝经后女性患者522例,分为骨折组(232例)及无骨折组(290例)。骨折组年龄52~99岁,平均(72.7±9.8)岁;无骨折组年龄51~87岁,平均(66.3±9.6)岁。采用QCT分析软件测量股骨近端骨密度及臀大肌的脂肪含量。采用t检验比较两组中年龄、体质指数、骨密度和肌肉脂肪含量的差异。绘制ROC曲线确定年龄、骨密度和肌肉脂肪含量预测骨折的阈值。应用Pearson相关分析评估两组中年龄、骨密度与肌肉脂肪含量的相关性。结果:骨折组患者年龄的均值较无骨折组大6.4岁,组间差异有统计学意义(t=7.43,P<0.001)。骨折组股骨近端骨密度为(93.0±33.3)mg/cm3,无骨折组为(113.5±36.1)mg/cm3,骨折组股骨近端骨密度更低(t=-6.70,P<0.001)。骨折组髋部臀大肌的脂肪含量为12.9%±6.9%,无骨折组为11.1%±5.2%,骨折组肌肉脂肪含量更高(t=3.43,P<0.001)。骨折组和无骨折组的体质指数分别为(23.38±3.9)和(24.46±3.7)kg/m2,两组间差异无统计学意义(t=-3.45,P>0.05)。年龄在73.5岁以上、骨密度低于112.3mg/cm3和肌肉脂肪含量达12.8%以上时,更容易发生骨折(P<0.05)。股骨近端骨密度与其邻近肌肉的脂肪含量呈负相关(骨折组:r=-0.403,无骨折组,r=-0.191)。结论:QCT可定量测量股骨近端骨密度和其周围肌肉的脂肪含量,有助于预测绝经后女性发生股骨近端骨折的风险,指导临床对骨折高危人群进行监测和早期预防。  相似文献   
5.
6.
目的 探讨生长抑素对急腹症患儿术后胃肠功能及应激水平的影响。 方法 选取2019年8月至2021年6月徐州市儿童医院收治的行手术治疗的102例急腹症患儿为研究对象。将患儿随机分为观察组和对照组,每组各51例。对照组患儿术后给予止血、抗感染等常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用生长抑素。术前、术后第1天及术后第5天采集两组患儿外周血,比较两组患儿血清血管内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、皮质醇(cortisol,Cor)及胃泌素、胃动素水平,以及两组患儿术后恢复情况及并发症发生率。 结果 术前两组患儿血清ET-1、ACTH、Cor、胃动素及胃泌素水平差异无统计学意义(P>0.05)。术后第1天、第5天,观察组患儿血清ET-1、ACTH、Cor水平均显著低于对照组(P<0.05);术后第5天,观察组患儿胃动素与胃泌素水平均高于对照组(P<0.05)。术后观察组患儿首次肛门排气时间、肠鸣音恢复时间、首次排便时间、住院时间均较对照组缩短(P<0.05)。观察组并发症发生率(6%)显著低于对照组(24%,P<0.05)。 结论 生长抑素可显著降低急腹症患儿术后应激反应,改善胃肠功能,降低并发症发生率,有益于疾病预后。  相似文献   
7.
8.
目的探究血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)、内脏脂肪素(visfatin)、受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)水平在冠心病伴颈动脉粥样硬化(CAS)患者中的表达及临床意义。方法选取2020年2月至2021年2月于该院就诊的163例冠心病患者作为研究对象,按是否伴CAS分为冠心病组79例和冠心病伴CAS组84例。同期选取72例于该院进行体检的体检健康者作为健康组,检测上述研究对象血清RBP4、visfatin、RIPK1水平并分析其与冠心病伴CAS组的相关性。结果与健康组、冠心病组相比,冠心病伴CAS组血清RBP4、visfatin、RIPK1水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与中度、轻度冠心病伴CAS患者相比,重度冠心病伴CAS患者血清RBP4、visfatin、RIPK1水平较高,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析显示,RBP4、Gensini评分呈正相关(r=0.429,P=0.001);RBP4、Gensini评分呈正相关(r=0.486,P=0.001);visfatin、Gensini评分呈正相关(r=0.630,P=0.001)。RBP4、visfatin呈正相关(r=0.364,P=0.001);RBP4、RIPK1呈正相关(r=0.272,P=0.012);visfatin、RIPK1呈正相关(r=0.481,P=0.001)。结论血清RBP4、visfatin、RIPK1水平在冠心病伴CAS中异常升高,是冠心病伴CAS的独立危险因素,早期检测冠心病伴CAS患者血清RBP4、visfatin、RIPK1水平对评估病情、指导治疗有积极意义。  相似文献   
9.
10.
目的探讨选择性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布是否通过抑制Rho/Rho相关蛋白激酶(ROCK)通路的表达对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏具有保护作用。方法雄性SD大鼠40只,随机等分为T2DM合并非酒精性脂肪性肝炎(T2DM-NASH)组、T2DM-NASH+塞来昔布组、对照组、对照+塞来昔布组四组,其中T2DM-NASH及T2DM-NASH+塞来昔布组予高糖高脂饲料喂养,对照组及对照+塞来昔布组予基础饲料(25 kJ/kg)喂养,4周后T2DM-NASH组及T2DM-NASH+塞来昔布组腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30mg/kg)诱导T2DM模型,而对照组及对照+塞来昔布组腹腔注射等体积柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液,STZ注射4周后T2DM-NASH+塞来昔布组及对照+塞来昔布组予塞来昔布(10 mg·kg-1·d-1)溶于生理盐水中灌胃4周,剩余两组大鼠予等体积生理盐水灌胃4周。第12周末处死动物,取肝脏组织,行HE染色观察肝脏病理改变;免疫组织化学及蛋白质印迹法检测RhoA、Rho相关蛋白激酶1(ROCK1)及Rho相关蛋白激酶2(ROCK2)蛋白在肝脏的表达,实时定量PCR法检测RhoA、ROCK1及ROCK2 mRNA在肝脏的表达情况,并采用方差分析及t检验对比各组间蛋白及mRNA的表达差异。结果与对照组及对照组+塞来昔布组相比,T2DM-NASH组及T2DM-NASH+塞来昔布组光镜下肝组织呈重度脂肪变性,部分可见炎症细胞浸润,且肝组织RhoA、ROCK1及ROCK2的蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P<0.05),而T2DM-NASH+塞来昔布组较T2DM-NASH组肝细胞脂肪变性有所减轻且肝组织RhoA、ROCK1及ROCK2蛋白及mRNA表达水平均降低(P<0.05)。结论选择性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布对T2DM-NASH大鼠肝脏具有保护作用,而其作用可能是通过抑制Rho/ROCK通路的表达而达到的。  相似文献   
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