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1.
目的探讨补阳还五汤抗大鼠脑缺血/再灌注损伤的AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路机制。方法用改良线栓法建造大鼠左侧脑缺血模型,各组大鼠每24 h给药1次,共3次。再灌注72 h后观察大鼠神经损伤情况和脑梗死体积改变;尼氏染色法和TUNEL染色法观察神经细胞形态、数量以及凋亡情况;Western blot检测自噬蛋白和AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路相关蛋白表达情况。结果补阳还五汤改善大鼠神经功能缺陷,减少脑梗死体积和神经细胞凋亡,减轻脑组织病理损伤;抑制AMPK磷酸化活化,解除AMPK对下游mTOR和ULK1的抑制,促进二者磷酸化激活,抑制细胞自噬。AMPK激动剂Metformin提高细胞自噬水平,同时逆转了补阳还五汤抗大鼠脑缺血/再灌注损伤作用。结论补阳还五汤介导AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路对脑缺血/再灌注损伤大鼠发挥神经保护作用。 相似文献
2.
目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)病人经颅多普勒超声(TCD)检测Lindegaard比值(LR)与脑组织氧分压(PbtO2)的相关性。方法 2019年8月至2022年2月前瞻性收集aSAH共46例。使用LICOX-Ⅱ型脑组织氧分压监测系统,采用氧分压探针(Clark型微型电极)记录大脑中动脉供血脑组织PbtO2,其中PbtO2<20 mmHg且持续时间≥10 min定义为局部组织缺氧。TCD检测PbtO2探针同侧MCA和颈内动脉(ICA)颅外段,LR指同侧MCA与ICA颅外段平均血流速度比值,LR≥3存在脑血管痉挛。结果 根据PbtO2监测结果,16例出现脑组织缺氧(缺氧组),30例无脑组织缺氧(非缺氧组);与非缺氧组相比,缺氧组入院GCS评分较低(P=0.041),脑血管痉挛发生率呈增高趋势(P=0.057)。LR判断存在脑血管痉挛37例,无脑血管痉挛9例。LR与PbtO2呈显著负相关(r=-0.305,P=0.039)。LR≥3预测脑组织缺氧的特异性很高(93.3%),但敏感性较低(56.3%);LR对脑组织缺氧的阳性预测值和阴性预测值分别为81.8%和80.0%。结论 aSAH病人在预防性迟发性脑缺血监测时,TCD检测LR是预测脑组织缺氧较好的非侵入性方法,但其敏感性低,不能单纯通过LR结果正常而排除发生迟发性脑缺血的可能。 相似文献
3.
目的 探讨唐山地区气象因素与急性缺血性卒中(AIS)患者转归的关系。方法 回顾性分析唐山市协和医院神经内科收治的636例AIS患者,发病后3个月应用改良Rankin量表(mRS)评估临床转归,0~2分为转归良好,>2分为转归不良,转归良好组413例,转归不良组223例。比较2组患者临床基线资料、实验室检查指标以及入院当天的气象指标,应用多因素Logistic回归分析影响AIS患者转归不良的危险因素。结果 转归不良组患者的年龄、女性比例、卒中史比例、入院收缩压、入院美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、合并肺炎比例、白细胞(WBC)、纤维蛋白原(FIB)以及入院当天的日温差、日平均风速和日最大风速均高于转归良好组(P<0.05);而转归不良组患者的白蛋白(ALB)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)以及入院当天的日平均气温和日平均相对湿度均低于转归良好组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,患者的入院高NIHSS评分、入院当日较大的日温差、较高的日最大风速是AIS患者转归不良的危险因素。结论 日温差、日最大风速与AIS患者转归有关。 相似文献
6.
目的 探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中白介素-15(IL-15)抑制剂对大脑缺血再灌注损伤的作用。方法 健康SPF级 SD大鼠20只,制备ARDS模型后随机分为IL-15抑制剂组和对照组,抑制剂组经脑室注射IL-15中和抗体,再制备脑缺血再灌注模型; 测量脑梗死体积、神经功能评分,观察脑梗死区域内炎症反应情况。结果 抑制剂组脑梗死体积(P=0.01)、MAP2阴性脑组织相对面积(P=0.03)低于对照组,但2组神经功能评分(mNSS)无明显差异(P=0.09)。结论 ARDS背景下IL-15抑制剂可以降低脑梗死体积,抑制脑缺血再灌注后炎症反应,但未发现改善神经功能评分。 相似文献
7.
8.
[目的] 研究泽兰提取物对低糖低氧所致神经细胞损伤的影响及潜在分子机制。[方法] 用PC12细胞建立脑缺血模型,然后用0.1、1、10 mg/mL的泽兰提取物对模型细胞进行处理,噻唑蓝(MTT)法测定PC12细胞的光密度(OD)值,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测N-Myc下游调控基因2(NDRG2)、细胞周期蛋白1(Cyclin D1)、p21、Bax和Bcl-2蛋白表达,流式细胞术测定细胞凋亡率。[结果] 与对照组相比,1 mg/mL和10 mg/mL泽兰提取物均可使模型组PC12细胞OD值升高,CyclinD1和Bcl-2表达升高,NDRG2、p21和Bax表达降低,促细胞增殖并抑制细胞凋亡;抑制NDRG2表达可促进模型组PC12细胞增殖并抑制细胞凋亡;过表达NDRG2可逆转泽兰提取物对模型组PC12细胞增殖和凋亡的作用。[结论] 泽兰提取物通过抑制NDRG2表达促进神经细胞脑缺血损伤模型细胞PC12增殖,抑制细胞凋亡。泽兰提取物可能对神经细胞脑缺血损伤具有潜在的治疗作用。 相似文献
9.
目的 分析内囊预警综合征(capsular warning syndrome,CWS)的临床特点、影像学特征及治疗预后,
以提高对此病的认识。
方法 回顾性分析战略支援部队特色医学中心神经内科2013年1月-2018年12月收住院治疗的CWS的
临床资料、影像学特征及治疗预后情况。
结果 共12例患者,男性8例(66.67%),中位年龄为60岁。高脂血症9例(75.0%),高血压8例
(66.67%),糖尿病4例(33.33%),肿瘤病史3例(25.0%)。纯运动性卒中4例(33.33%),运动伴有构
音障碍者4例(33.33%),运动及感觉性障碍3例(25.00%),纯感觉障碍1例(8.33%)。影像学示豆纹
动脉供血区新发脑梗死6例(50%)。所有患者给予口服双联抗血小板治疗,其中3例症状复发患者又
给予静脉溶栓和静脉抗血小板治疗。3个月随访,所有患者均未再出现症状发作,10例mRS评分为0
分,2例mRS评分分别为4分及3分。
结论 CWS主要表现为运动障碍,发作刻板,常见原因为动脉粥样硬化性。在本组病例中发现双重
抗血小板治疗有效,静脉溶栓效果不肯定。 相似文献
10.
目的 探讨依达拉奉对永久性脑缺血大鼠脑内内源性神经干细胞的影响。 方法 采用电凝法建立大鼠永久性脑缺血模型。将30只SD大鼠随机分为假手术组、脑损伤组与依达拉奉组,每组10只,模型制作成功后6 h,1.5 g/L依达拉奉组腹腔注射依达拉奉(10 ml/kg),每天1次,假手术组与脑缺血组腹腔注射等体积的生理盐水,连续注射7 d。末次给药后24 h,免疫荧光染色观察损伤侧脑室下区与缺血周围脑皮质区BrdU标记阳性细胞、Nestin/BrdU标记阳性细胞、神经元Ⅲ型β-微管蛋白(Tuj1)/BrdU标记阳性细胞与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)/BrdU标记阳性细胞,Western blotting 检测缺血周围脑皮质区Tuj1与GFAP蛋白表达。 结果 与脑缺血组比较,依达拉奉组损伤侧脑室下区与缺血周围脑皮质区的BrdU标记阳性细胞、Nestin/BrdU标记阳性细胞、Tuj1/BrdU标记阳性细胞与GFAP/BrdU标记阳性细胞明显增加(P<0.05)。与脑缺血组比较,依达拉奉组缺血周围脑皮质区的Tuj1与GFAP蛋白表达量增加(P<0.05)。 结论 依达拉奉可促进缺血损伤侧脑室下区与缺血周围脑皮质内源性神经干细胞与星形胶质细胞的增殖,促进内源性神经干细胞分化为神经元。 相似文献