雌激素缺乏致膜性基质金属蛋白酶-1减少在骨质疏松性骨折发生过程中的作用

<正>膜性基质金属蛋白酶-1(membrane-type 1matrix metalloproteinase,MT1-MMP/MMP14),是在20世纪90年代中期第一个被发现的基质金属蛋白酶成员[1]。是一种细胞膜上主要分解细胞外基质的蛋白水解酶,由582个氨基酸构成,其基因位于14q11,包含有10个外显子和9个内含子。MMP14可降解Ⅰ、     

SAMHD1通过调控p27表达抑制肝细胞癌细胞增殖的研究

背景与目的：不育α基序结构域和组氨酸/天冬氨酸残基双联体结构域包涵蛋白1（sterile alpha motif and histidine/aspartic acid domain-containing protein 1，SAMHD1）具有抑制多种肿瘤细胞生长的作用，但其调节肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）细胞增殖的作用及机制尚未见报道。探究SAMHD1调控p27的表达对HCC细胞Huh7的增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法：首先通过蛋白质印迹法（Western blot）检测正常肝细胞和不同类型HCC细胞中SAMHD1的表达情况。利用基因修饰技术构建过表达SAMHD1、dNTP酶活性位点突变体（SAMHD1-D207N）和磷酸化位点突变体（SAMHD1-T592E）的重组质粒，然后利用四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测过表达SAMHD1及其突变体或siRNA干扰沉默SAMHD1对HCC细胞增殖的影响，采用流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡情况。在癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库中分析SAMHD1和p27表达的相关性。结果：HCC细胞中SAMHD1表达上调，过表达SAMHD1、SAMHD1-D207N和SAMHD1-T592E可以抑制Huh7细胞增殖，细胞周期停滞在G ₁ /G ₀ 期；相反，干扰SAMHD1后细胞增殖加快，细胞周期停滞在G ₂ /M期。机制研究表明，SAMHD1上调细胞周期蛋白激酶抑制因子p27的表达。在HCC组织中，p27的表达与SAMHD1表达呈正相关。结论：过表达SAMHD1可以上调p27的表达，导致细胞周期停滞在G ₁ /G ₀ 期，从而抑制HCC细胞增殖，这种抑制作用不依赖于其dNTP酶活性和磷酸化修饰。     

云南恶性疟病例疟原虫Pfhrp2基因序列多态性分析董莹1|孙艾明1|2|陈梦妮1|徐艳春1|毛祥华1|邓艳1|杨恒林1*

目的 目的 分析云南省恶性疟病例疟原虫虫株的富组氨酸蛋白Ⅱ （Histidine?rich protein?2，HRPⅡ） 基因 （Pfhrp2） 序 列的多态性， 为研究疟原虫抗原基因缺失奠定基础。方法 方法 搜集2012年8月-2015年9月云南省恶性疟现症病例的滤纸 血样和相关信息， 用PCR技术扩增血样中恶性疟原虫Pfhrp2基因exon2区并测序， 测序成功序列与AY816237、 AY816240、 AY816301参比序列比对； 用Mega 5.04分析Pfhrp2基因exon2区序列多态性， 计算序列间保守位点、 遗传距离 等； 根据氨基酸序列间遗传距离绘制聚类树状图。结果 结果 共收集云南省15个州 （市） 的恶性疟现症病例血样218份， 病例 感染来源地包括云南本地、 非洲、 缅甸等流行区。其中155份Pfhrp2基因exon2区扩增阳性和测序成功， 编码氨基酸数在 115～298之间， 平均为239.7 aa， 非洲 （239.9 aa）、 缅甸 （239.5 aa）、 云南 （241.6 aa） 感染虫株的氨基酸残基均数差异无统计 学意义 （F = 0.025， P > 0.05）。所有氨基酸残基序列均以12型重复作为结尾， 以1型、 2型重复为起始， 比例各占98.1% （152/155） 和1.9% （3/155）， 2型重复次数最多， 为12.9次。155条Pfhrp2 基因exon2区DNA序列的同源位点为894 bp， 保 守位点占20.8% （186/894）， 变异位点占78.2% （699/894）， 非洲虫株序列间遗传距离为0.000～0.741， 缅甸为0.000～ 0.948， 云南为0.000～0.750。所有155条序列按氨基酸序列大小聚类成3个大类， 同一个层级的序列具有近似的序列长 度和氨基酸重复类型。结论 结论 云南省恶性疟现症病例所感染疟原虫的Pfhrp2基因exon2区存在高度多态性， 恶性疟原虫 株主要按Pfhrp2基因exon2区的氨基酸序列长度进行聚类。     

急性酒精中毒后红细胞膜脆性检查

急性酒精中毒可以引起机体多脏器的损害 ,为了探讨其对红细胞膜结构和功能的影响 ,我们通过实验分析了急性酒精中毒后不同时段红细胞耐低渗能力的动态变化。1　研究对象和方案13例志愿者系本院工作人员和实习生 ,男 12例 ,女 1例 ,年龄 2 0 - 41岁 ,受试者平时无经常饮酒史 ,体检肝肾功能无异常改变。受试前一周内禁止饮食含酒精食物。试验当天饮酒前抽血一次 ,然后在 30分钟内饮食相当于 80ｇ酒精的高度白酒 (配以少量的面包和水 ) ,在饮酒后的不同时间抽血分析。2　测定方法红细胞膜脆性试验测定方法参考《全国临床检验操作规程》中红细胞…     

活髓牙与去髓牙的牙体脆性比较研究

１５０颗离体牙中，正常活髓牙５０颗。离体干燥牙５０颗，去髓牙５０颗，将其制成含牙釉质和牙本质的牙体硬组织标本，轩于电子万能试验机下测定抗压强度和抗剪切强度。结果表明，三组标本之间，平均抗压强度和抗剪切强度差别无显著性。     

粘液表皮样癌细胞中脆性组氨酸三聚体基因异常表达的研究

目的：检测粘液表皮样癌细胞中FHIT基因的异常表达。方法：应用逆转录巢式聚合酶链反应（RT－PCR）及DNA测序技术检测粘液表皮样癌和粘液表皮样癌细胞中FHIT基因表达情况。结果：粘液表皮样癌细胞系细胞中存在FHIT基因部分缺失，产生异常转录本，大小约247bp.FHIT基因mRNA异常转录本为多个外显子缺失所致，E1－E8全部缺失。结论：FHIT基因在粘液表皮样癌细胞中的异常表达可能在粘液表皮样癌的发生和发展中起作用。     

唾液富组氨酸阳离子多肽的研究进展

人体唾液腺分泌的富组氨酸阳离子多肽与口腔健康关系密切,从20世纪80年代初发现唾液富组氨酸阳离子多肽以来,学者们对其进行了大量的研究,研究结果证实唾液富组氨酸阳离子多肽对口腔真菌、龋病和牙周相关细菌都有广谱抗菌活性.本文就有关唾液富组氨酸阳离子多肽的种类和来源、生物学活性、作用机制的研究进展作一综述.     

肝癌患者淋巴细胞染色体脆性部位与原癌基因的相关性

目的：探讨肝癌患者外周血淋巴细胞染色体脆性部位与原癌基因表达率的相关性。 方法：采用低叶酸、低小牛血清、较高pH值和G显带培养方法,常规外周血染色体制片。对20例住院肝癌患者（实验组）和18例献血队员（对照组）的外周血淋巴细胞染色体脆性部位(Fra)及染色体畸变（CAR）进行分析。结果：实验组检出44种脆性部位,主要分布于A 、B、C组染色体,其表达率为9.90%,与对照组(0.67%)比较,差异有显著性（P<0.01）。 脆性部位中有11种与原癌基因重叠,重叠率为25%。 结论：检出染色体的脆性部位可能与肝癌的发生、发展有关。     

LAMA4、FHIT及P16水平变化与肝癌患者病情严重程度的关系北大核心CSCD

目的:研究层黏连蛋白α4亚基(LAMA4)、脆性组氨酸三联体(FHIT)及P16表达水平与肝癌患者病情严重程度的关系。方法:选取2020年9月至2021年4月在本院进行肝癌手术治疗的120例患者作为研究对象,收集患者术中切除的组织,分为远肝癌组织组(距离肝癌组织≥5 cm)80例,癌旁组织组(距离肝癌组织1~2 cm)80例,肝癌组织组120例,并收集患者术前1 d的空腹肘静脉血,采用qRT-PCR法检测组织中LAMA4、FHIT及P16 mRNA水平,采用ELISA法检测血清中LAMA4、FHIT及P16蛋白水平,Pearson法分析肝癌组织与血清中LAMA4、FHIT、P16的相关性,Spearman法分析LAMA4、FHIT及P16表达与肝癌患者病情严重程度的相关性。结果:肝癌组织组、癌旁组织组、远肝癌组织组中LAMA4 mRNA水平依次降低,FHIT及P16 mRNA水平依次升高,组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。高分化、中分化、低分化患者血清LAMA4水平依次升高,FHIT及P16水平依次降低,组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期患者血清LAMA4水平依次升高,FHIT及P16水平依次降低,组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。淋巴结转移患者血清LAMA4高于淋巴结未转移者,FHIT及P16水平低于淋巴结未转移者(P<0.05)。LAMA4、FHIT、P16在肝癌组织中与血清中表达呈正相关(r=0.616、0.517、0.552,均P<0.001)。肝癌患者血清LAMA4水平与分化程度、TNM分期及淋巴结转移均呈正相关(P<0.05),血清FHIT、P16水平均与分化程度、TNM分期及淋巴结转移呈负相关(P<0.05)。结论:肝癌患者组织及血清中LAMA4高表达,FHIT及P16低表达,LAMA4、FHIT及P16水平与肝癌患者分化程度、TNM分期及淋巴结是否转移有关。