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1.
目的 探讨Dixon IP/OP序列评估肝纤维化大鼠脂肪、铁质病理分级的价值.方法 36只不同肝纤维化分期模型大鼠进行双Dixon IP/OP序列扫描,分析大鼠肝脏图像,观察信号强度并计算脂变指数(FI)、肝脏相对信号强度值(RSI),扫描完成后进行肝纤维化分期、脂肪及铁质病理分级.结果 36只肝纤维化大鼠中,与同相位图像比较,反相位图像中8只呈低信号(22%),10只呈稍低信号(28%),18只呈等信号(50%).脂肪病理分级0级6只(17.0%),1级9只(25.0%),2级13只(36.0%),3级8只(22.0%).铁质病理分级0级9只(25.0%),1级10只(28.0%),2级9只(25.0%),3级4只(11.0%),4级4只(11.0%).FI与脂肪病理分级存在相关性(rs=0.570,P<0.05),不同脂肪病理分级FI存在明显差异(P<0.05).RSI与铁质病理分级存在相关性(rs=0.496,P<0.05),不同铁质病理分级RSI存在明显差异(P<0.05).FI、RSI不受肝纤维化分期的影响(P>0.05).FI对鉴别脂肪沉积的存在[曲线下面积(AUC)=0.922(0.880,0.997)]、评估重度脂肪沉积[AUC=0.844(0.696,0.992)]效果较好;RSI适用于评估铁质病理分级大于或等于3级的铁质沉积[AUC=0.902(0.802,1.000)].结论 Dixon IP/OP序列能够一定程度评估肝纤维化大鼠脂肪、铁质病理分级. 相似文献
2.
目的观察复方血脂宁的β-环糊精提取物对大鼠高脂血症和肝脏脂肪变性的防治作用。方法建立SD大鼠高脂血症模型,采用分组灌胃给药,8周后分别观察复方血脂宁环糊精提取物与传统水提物对其血脂和肝脏脂肪变性防治作用。结果血脂宁的环糊精提取物组和传统水提物组均能降低大鼠血清谷丙转氨酶、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和肝组织丙二醛水平,升高血清高密度脂蛋白胆固醇和肝组织超氧化物歧化酶水平,具有改善高脂血症大鼠血脂指标和肝脏脂肪变性的作用,且环糊精提取物组具有相对更加明显的改善作用。结论血脂宁的不同提取物对大鼠高脂饮食诱导的高脂血症和肝脏脂肪变性有防治作用,且β-环糊精提取物效果优于传统提取物。 相似文献
3.
目的:以Hep G2细胞为实验材料,用油酸诱导建立肝细胞脂肪变性模型。方法:用不同浓度的油酸培养Hep G2细胞,采用MTT法确定引起肝细胞脂肪变性的油酸的最佳浓度,用油红O染色观察细胞内脂滴形成情况,并检测细胞内TG的含量和培养液的ALT、AST的水平,实时定量PCR检测CPT-1、FAS、IL-6m RNA的表达。结果:用含0.25m M浓度的油酸的培养基培养Hep G2细胞24h,光镜下可见Hep G2细胞内有脂滴形成,模型组中细胞内TG含量及培养液中AST较对照组增高,差异有统计学意义。模型组较对照组CPT-1m RNA表达增高,FASm RNA表达降低,IL-6m RNA表达增高,差异均有统计学意义。结论:通过油酸建立的体外非酒精性脂肪肝模型,可较好地模拟人脂肪肝的主要特征,为脂肪肝的研究提供了简便的方法。 相似文献
4.
目的探讨蓝莓益生菌血清通过对IL-22表达的影响改善非酒精性脂肪肝的作用机制。方法血清药理学方法制备大鼠10%蓝莓益生菌低、中、高剂量血清。建立游离脂肪酸(FFA)诱导的正常肝细胞株L-02细胞脂肪变性模型,设立正常组、模型组、蓝莓益生菌低、中、高剂量血清组。油红O染色检测细胞内的脂质沉积;定量检测细胞内三酰甘油(TG)含量;RT-PCR检测各组IL-22基因表达;Western blot及免疫荧光法检测各组IL-22蛋白表达。结果 FFA诱导刺激24 h后,模型组细胞内可见大量脂质沉积,且TG含量明显高于正常组(P=0.000),IL-22的基因及蛋白表达均较正常组明显减弱(P=0.000);与模型组相比,蓝莓益生菌低、中、高剂量血清组的TG逐渐降低(P=0.000),细胞内的脂肪沉积逐渐减轻;高剂量血清组IL-22的基因和蛋白表达较模型组、低剂量血清组、中剂量血清组显著增强(P=0.000),但蓝莓益生菌低、中剂量血清组之间IL-22的基因表达和蛋白表达差异无统计学意义(P0.05)。结论蓝莓益生菌血清能上调IL-22的表达,参与改善非酒精性脂肪肝的作用机制。 相似文献
5.
背景非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是由于肝脏脂质蓄积诱发的一系列炎症、氧化应激和内质网应激反应导致的的一种慢性肝损伤疾病.银杏内酯B (ginkgolide B, GB)具有抗炎、抗氧化应激和维持脂代谢稳态的作用,提示其可能具有治疗NAFLD的作用.目的探究GB是否对NAFLD具有治疗作用并分析其机制.方法 C57BL/6J小鼠分为正常对照(normal control, NC)组、NC+8 mg/kg GB组、高脂饮食(high fat diet, HFD)组、HFD+2mg/kgGB组、HFD+4mg/kgGB组和HFD+8mg/kgGB组.通过HFD诱导法建立NAFLD小鼠模型.收集各组小鼠血液和肝组织并分别进行生化、病理学和Western blot检测.结果病理学结果显示, GB改善HFD导致的肝脏脂肪变性,减少炎症和肝细胞中脂质蓄积.生化结果显示, GB降低HFD喂养的小鼠的血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶、甘油三酯和总胆固醇的水平和肝组织中白介素-6、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α的水平. Western blot结果显示, GB抑制HFD诱导的肝组织中真核翻译起始因子2α亚基的磷酸化水平和脂肪酸合酶与活化转录因子表达.结论 GB对HFD诱导的NAFLD小鼠具有肝保护作用,且保护作用与其减轻HFD引起的肝损伤、脂肪变性和减弱内质网应激相关. 相似文献
6.
目的 研究卡托普利对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝细胞脂肪变性的影响。方法 随机将64只大鼠分为对照组16只(普通饲料喂养和生理盐水灌胃)、模型组16只(高脂饲料和生理盐水灌胃)、卡托普利处理组16只和罗格列酮处理组16只。给药6 w后取血清和肝组织,检测肝组织细胞色素氧化酶P4502E1(CYP2E1)mRNA水平及血清丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平。结果 模型组肝细胞体积增大,见广泛性脂肪变性和细胞水肿,而卡托普利处理组大部分肝细胞排列正常,可见少量的脂肪变性,部分细胞水肿;卡托普利处理组血清AST、ALT、TC和TG水平分别为(94.1±15.6)U/L、(27.3±6.2)U/L、(1.4±0.2)mmol/L和(1.0±0.2)mmol/L,显著低于模型组【分别为(134.4±35.1)U/L、(35.2±7.1)U/L、(1.8±0.4)mmol/L和(1.4±0.2)mmol/L,P<0.05】;卡托普利处理组肝湿重、肝指数和肝组织CYP2E1 mRNA水平分别为(11.7±2.1)g、(2.3±0.3)%和(1.8±0.2),显著低于模型组【分别为(14.3±2.0)g、(2.6±0.2)%和(2.3±0.1),P<0.05】;卡托普利处理组血清MDA水平为(7.6±2.5)nmol/L,显著低于模型组【(12.1±2.6)nmol/L,P<0.05】,而血清GSH水平为(41.0±17.5)mg/L,显著高于模型组【(22.2±10.2)mg/L,P<0.05】。结论 卡托普利可有效减轻非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞脂肪变性程度,可能与纠正脂代谢紊乱、恢复肝功能、增强抗氧化应激能力有关。 相似文献
7.
《中华内分泌代谢杂志》2020,(3):271-272
1.脂肪肝是一种常见的肝脏病理改变,以下哪项对脂肪肝的描述是错误的( )A.肝内脂肪蓄积超过肝重量的8%或在组织学上肝细胞60%以上有脂肪变性B.轻度脂肪肝多无明显临床症状,早期诊断并及时治疗常可恢复正常C.中、重度脂肪肝有类似慢性肝炎的表现,可有食欲不振、疲倦乏力、恶心、呕吐、肝区或右上腹隐痛等D.肥胖症、脂肪摄入过多、嗜酒、皮质激素应用、脂代谢障碍等都是形成脂肪肝的原因。 相似文献
8.
目的探讨人肝细胞株L02脂肪变性时微小RNA-29a(miR-29a)的表达变化及其靶向沉默信息调节因子2相关酶类1(silent mating type information regulation 2 homolog-1,Sirt1)调节脂肪肝细胞脂肪沉积的机制。方法采用油酸和棕榈酸混合物诱导建立非酒精性脂肪肝细胞模型,验证模型成功后,PCR检测miR-29a和Sirt1的表达变化;生物学预测miR-29a的靶基因;分别转染miR-29a模拟物和抑制剂,过表达miR-29a和抑制miR-29a后再建立人脂肪肝细胞模型。油红O染色观察细胞中脂质蓄积情况并测定甘油三酯含量,荧光定量PCR和免疫印迹法检测Sirt1基因和蛋白表达变化。结果脂肪肝细胞模型组miR-29a相对表达量和甘油三酯含量显著高于对照组(P<0.01),Sirt1相对表达量显著低于对照组(P<0.01);生物学预测Sirt1是miR-29a的靶基因,过表达miR-29a后,细胞内脂滴明显增多,脂肪沉积加重,甘油三酯含量显著增加(P<0.05),细胞中miR-29a的表达显著上调(P<0.01),而Sirt1 mRNA表达显著下调(P<0.05),Sirt1蛋白表达呈下降趋势;与之相反,抑制miR-29a后,细胞中脂滴相对减少,脂肪沉积减轻,甘油三酯含量显著下降(P<0.05),细胞中miR-29a的表达被有效抑制(P<0.01),而Sirt1 mRNA的表达显著上调(P<0.05),Sirt1蛋白表达较对照组呈上升趋势。结论 miR-29a在非酒精性脂肪肝细胞中表达显著上调,miR-29a通过表达上调负调控Sirt1表达从而促进脂肪肝细胞中脂肪沉积。 相似文献
9.
目的 应用磁共振氢谱(1HMRS)技术定量诊断非酒精性脂肪性肝(NAFLD)脂肪变性程度.方法 选择24例NAFLD患者,行肝脏'HMRS扫描,计算肝内脂质含量(IHCL).知情同意后选择5例NAFLD患者行肝组织活检,评估脂肪变性程度.比较1HMRS和病理组织学测定肝脏内脂质含量的一致性.结果 组内相关系数ICC分析表明,1HMRS测定的IHCL与肝组织学评估脂肪变性有极高的一致性(ICC=0.992,F=119.02,P=0.000 o结论肝脏1HMRS扫描可对肝脏内脂质含量进行准确定量,并与病理组织学评估具有一致性,可以应用于非酒精性脂肪性肝病脂肪变性的定量诊断. 相似文献
10.
非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是指除酒精和其他明确的肝损害因素外,以弥漫性肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。其病理变化随病程进展而表现不一,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎(NASH)及其相关的肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌。NAFLD与代谢综合征密切相关,尤其是胰岛素抵抗(IR)、肥胖和2型糖尿病,且随着全球 相似文献