左旋肉碱在早产儿脂肪代谢及生长发育中的应用

早产儿是指在胎龄未满37周的活产婴儿,也被称为未成熟儿。早产儿出生后头围多不超过33 cm,体质量不超过2 500 g,各器官、系统功能及外界适应能力较足月婴儿差,易引发多种并发症,影响生长发育或导致早夭。引发早产儿并发症或早夭的危险因素主要体现在以下方面：（1）体温调节能力较差,且早产儿肌肉少,肌肉张力低.     

运动过程中影响脂肪代谢的生化因素

脂肪作为机体在长时间运动过程中重要的能源底物之一,其供能效率的高低、供能比例的大小直接影响耐力项目运动员成绩的好坏,然而脂肪的这些表现取决于其分解代谢各环节是否能顺利进行。因此把握脂肪分解过程中的影响各环节的因素是解决问题的关键,当然也是解决运动与减肥问题的基础。因此,本文旨在综述运动过程中影响脂肪代谢的各种限速因素。为提高以脂解供能为主的运动成绩的和为制定有效的减肥运动处方提供依据。     

祛湿化瘀方通过调节AMPK活性改善高脂饮食诱导的实验性脂肪肝肝脏脂肪代谢

目的:研究祛湿化瘀方对高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝AMPK蛋白活性及其相关脂肪代谢靶蛋白活性的影响,以探讨该方防治实验性脂肪肝的作用机制。方法:采用高脂饲料饮食诱导大鼠脂肪肝模型,造模大鼠给予高脂饮食4周后,按随机数字表随机分为模型组及祛湿化瘀方组,分别灌胃给予饮用水及中药祛湿化瘀方4周。实验8周末取材后观察:1)肝组织三酰甘油(Triglyceride,TG)、游离脂肪酸(Free Fatty Acid,FFA)含量,2)肝组织病理变化(HE染色、油红染色),3)肝组织腺苷酸活化的蛋白激酶(AMP-Activated K inase,AMPK)及磷酸化AMPK、肝组织总蛋白及核蛋白固醇调节元件结合蛋白-1c(Sterol Regulatory Element Binding Protein-1c、SREBP-1c)、肝组织总蛋白及核蛋白碳水化合物反应元件结合蛋白(Carbohydrate Response Element Binding Protein、ChREBP)含量、肝组织乙酰辅酶A羧化酶(Acety1 Co A Carboxylase,ACCase)及磷酸化ACC蛋白含量,4)肝组织AMPKα1、AMPKα2、SREBP-1、ACCα、SREBP-1c及ChREBP基因表达水平。结果:1)模型组肝组织TG、FFA含量显著升高,肝组织出现明显大泡样脂肪变性;模型组肝组织AMPK蛋白磷酸化水平降低、核蛋白SREBP-1与ChREBP表达增加、ACC蛋白磷酸化水平降低蛋白活性升高。2)祛湿化瘀方组肝组织TG、FFA含量较模型组显著降低,肝组织炎症及脂肪变性程度减轻;祛湿化瘀方能显著升高肝组织AMPK、ACC蛋白磷酸化水平、降低核蛋白SREBP-1及ChREBP含量。结论:祛湿化瘀方通过调节AMPK活性及其相关靶蛋白活性改善高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝肝脂肪代谢,这可能是该方有效防治实验性脂肪肝的重要作用机制之一。     

脾虚痰瘀与2型糖尿病胰岛素抵抗

胰岛素抵抗使机体葡萄糖利用减少,主要原因为脂肪代谢异常,脂肪异常分布、过度堆积;脂肪细胞内葡萄糖运载体基因表达降低,游离脂肪酸增高,通过脂肪酸-葡萄糖循环影响糖脂代谢,且游离脂肪酸和甘油三酯增多,沉积于肝、平滑肌等,影响胰岛素信号转导,使机体对胰岛素不敏感,出现高胰岛素血症,肌肉和其他组织对葡萄糖利用率降低,发展为糖耐量异常,同时脂毒性和糖毒性也可影响胰岛β细胞功能,造成胰岛分泌功能障碍,发展成糖尿病。与脾虚、运化失常密切相关。脾失健运为病机关键,痰瘀内生是重要病理因素;痰饮与瘀血往往相兼为害。脾虚水谷不能转化为精微,聚湿生痰;脾不散精,痰瘀化热伤津;脾虚痰湿内蕴,壅滞脉络、脏腑等,加重水谷精微异常代谢,形成恶性循环,终致消渴。治疗抓住主要病机,健脾祛痰活血,重视肺、胃、肾等,协调兼顾,多途径、多环节、多靶点、多方面综合,前景广阔。     

亮氨酸对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素敏感性的影响及可能机制

目的观察亮氨酸(leucine,Leu)对高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素敏感性及脂肪代谢的影响,从而为探讨Leu与胰岛素抵抗的关系和相关机制提供依据。方法取4⁵d SD乳鼠的骨骼肌进行组织块培养,通过棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导建立胰岛素抵抗模型。2 mmol/L Leu干预24h,比色法检测骨骼肌组织中甘油三酯(triglyceride,TG)含量、ATP水平和培养液中剩余葡萄糖浓度,油红O染色观察Leu对骨骼肌脂滴形成的影响;实时荧光定量PCR检测线粒体DNA含量(mitochondrial DNA,mtDNA)、过氧化物酶体增殖物激活受体协同激活子(peroxisome proliferators-activated receptorγ-coactivator-1α,PGC-1α)、沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)表达水平。结果 Leu干预可显著降低高脂诱导的胰岛素抵抗组上清液中葡萄糖浓度,降低其骨骼肌内的TG水平,增加组织内的ATP水平及mtDNA含量,显著增强线粒体调节基因SIRT1和PGC-1α的表达水平。结论 Leu补充可改善骨骼肌胰岛素抵抗,这种作用可能与其通过增加骨骼肌SIRT1 go PGC-lα的表达水平,调节其线粒体的功能有关。     

乳脂中1,3-甘油二酯对SD大鼠脂肪某些代谢酶mRNA的影响

<正>甘油二酯(diacylglycerol,DG)是一种具有保健功效的新型油脂。与甘油三酯(triacylglycerol,TG)不同,它只有两分子脂肪酸分级结合到甘油的羟基端,DG有1,3-DG、1,2(和2,3)-DG两种形式。研究发现摄入1,3-DG具有降低空腹TG、抑制餐后血脂及血糖升高、预防体内脂肪堆积等[1-3]效应。DG在日本和美国已经作为一种膳食油被商业化开发应用[4]。     

CYP1B1基因敲除对成年小鼠肝脏脂肪代谢的影响及可能机制

目的探讨CYP1B1对高脂膳食诱导的成年小鼠脂肪代谢的作用。方法 CYP1B1基因敲除(KO)和野生型(WT)雄性成年C57/BL小鼠(6 w龄)各16只,给予低脂(LFD,30%)、高脂肪(HFD,60%)饲料共6 w。小鼠处死后取血清、附睾脂肪和肝脏组织检测相应的生化和分子生物学指标。结果 6 w高脂膳食后,KO小鼠能量摄入总量稍高于WT小鼠,但其体重增量和附睾脂肪组织重量均显著低于WT小鼠;WT小鼠脂肪细胞直径明显大于KO小鼠,且血糖、血清及肝脏组织中甘油三酯(TG)水平亦明显高于KO小鼠;肝脏组织RT-PCR结果显示,CYP1B1基因敲除后,启动脂肪形成的核因子及脂肪合成相关基因如CD36、SREBP1c、SCD1等表达下降,而调控脂肪氧化分解的基因如CPT-1α,UCP-2表达显著上升;蛋白印迹结果显示,CYP1B1基因敲除增强腺苷-磷酸激酶(AMPK)的磷酸化。结论 CYP1B1基因敲除对成年小鼠营养性肥胖的保护作用可能与AMPK磷酸化增强并调控肝脏中脂肪代谢相关基因的表达有关。     

遏制高胆固醇血症健康食材是关键

高胆固醇血症,主要是指血胆固醇和（或）甘油三酯升高,属于人体脂肪代谢异常,是导致心血管疾病最重要的危险因素之一。因此,医学界常常视之为潜伏的“健康杀手”。     

水通道蛋白在肥胖中的作用

水通道蛋白原本是调节细胞水平衡的膜通道，现在发现它是水通道蛋白家族成员之一，而且是控制脂肪代谢的关键物质。     

3T3-L1脂肪细胞分化中促酰化蛋白对脂肪因子肾上腺髓质素mRNA表达的影响

目的 研究3T3-L1脂肪细胞分化过程中脂肪因子肾上腺髓质索(AM)mRNA表达变化及促酰化蛋白(ASP)对细胞分化过程中AM mRNA表达的影响,探讨ASP在脂肪代谢中的作用.方法 1.应用反转录(RT) -PCR法检测诱导分化4个时点(0d、1d、2d、3d)的3T3-L1脂肪细胞中AM mRNA的表达水平;2.对诱导分化过程中不同时间点(0h、12 h、24h、48 h)的3T3-L1脂肪细胞给予适合浓度的ASP处理,并设立相应空白对照,应用RT-PCR法检测细胞中AM mRNA的表达.结果 (1)脂肪细胞诱导分化各时间点(0d、1d、2d、3 d)AM mRNA均明显表达,且表达水平呈时间依赖性递减;(2)0 h、12 h和24h3个时点ASP组细胞中AMmRNA表达水平较空白对照组均显著下降(P＜0.05,0.01),而48 h时间点ASP组细胞中AM mRNA表达水平与空白对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ASP促成脂作用可能与其调节脂肪细胞分化过程中脂肪因子AM mRNA表达密切相关.