排序方式:
出版年(降序)
出版年(升序)
被引次数(降序)
被引次数(升序)
更新时间(降序)
更新时间(升序)
杂志中文名(升序)
杂志中文名(降序)
杂志英文名(升序)
杂志英文名(降序)
作者中文名(升序)
作者中文名(降序)
作者英文名(升序)
作者英文名(降序)
相关性
共有10000条查询结果,搜索用时 46 毫秒
1.
目的:探讨驻景丸加减方对形觉剥夺性近视小鼠视网膜自噬的影响。
方法:C57BL/6小鼠30只随机分为阴性对照组、近视模型组以及中药干预组,每组10只。除了阴性对照组外,近视模型组、中药干预组小鼠均使用半透明EP管遮盖右眼制成形觉剥夺性近视(FDM)模型; 中药干预组灌胃驻景丸加减方混悬液0.546g/(kg·d)(0.15mL/d),阴性对照组、近视模型组灌胃等量生理盐水(0.15mL/d),共4wk。分别于实验开始、实验结束,使用带状检影镜测量小鼠右眼屈光度,A超测量小鼠右眼眼轴长度。实验结束时,取所有小鼠右眼进行检测,免疫荧光法定位和检测视网膜小胶质细胞标志物(Iba1)活性与迁移; 透射电镜观察视网膜色素上皮细胞中自噬小体形成情况; Western Blot、实时荧光定量PCR(q-PCR)检测视网膜组织自噬标志物LC3Ⅱ和p62蛋白定量及基因表达情况。
结果:实验结束时小鼠右眼屈光度示,近视模型组、中药干预组形成相对近视,近视模型组、中药干预组较阴性对照组显著降低(均P <0.01)。实验结束时,近视模型组、中药干预组眼轴长度较阴性对照组眼轴长度显著增加(P <0.01)。免疫荧光法定位和检测Iba1示,近视模型组视网膜中Iba1的平均光密度增加趋势最明显,阴性对照组增高趋势次之,中药干预组有降低趋势,近视模型组较阴性对照组显著增加(P <0.05),中药干预组较近视模型组显著降低(P <0.05),且发现近视模型组、中药干预组Iba1向神经节细胞层迁移。透射电镜示,近视模型组、中药干预组视网膜色素上皮细胞中观察到自噬小体。Western Blot法、q-PCR检测结果示,LC3Ⅱ、p62表达在中药干预组增加趋势最明显、近视模型组其次、阴性对照组最低。
结论:驻景丸加减方可能通过抑制小胶质细胞活化,增强FDM小鼠视网膜自噬。 相似文献
2.
目的分析胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lipoprotein-associated phospholipaseA2,Lp-PLA2)对急性脑梗死病重程度的预测价值。方法回顾性分析选取邓州市人民医院2019年10月至2021年4月收治的83例急性脑梗死患者作为研究对象,设为研究组,另选取同期该院基线资料对应的60例健康体检者设为健康组;所有受检者均检测GFAP、LP-PLA2并进行影像学检查,根据检查结果对脑梗死面积进行分类,采用中国缺血性卒中亚型(Chinese ischemic stroke subclassification,CISS)标准进行脑梗死分型,采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)评估神经缺损程度。结果研究组患者GFAP、LP-PLA2高于健康组(t=46.579、30.598,P<0.001);大面积脑梗死患者GFAP、LP-PLA2高于腔隙性脑梗死、小面积脑梗死患者(F=82.292、5.561,P<0.05);大动脉粥样硬化患者GFAP、LP-PLA2水平高于其他CISS类型患者(F=35.402、113.851,P<0.001);NIHSS>25分的急性脑梗死患者GFAP、LP-PLA2高于其他评分区间患者(F=46.752、141.013,P<0.001)。结论GFAP、LP-PLA2表达水平与急性脑梗死患者病重程度、脑梗死面积、脑梗死类型均存在特征性,随着病重程度、脑梗死面积的提高GFAP、LP-PLA2表达水平呈上升趋势。
相似文献
3.
目的 探讨脑胶质母细胞瘤术后同步放化疗患者预后的影响因素.方法 选取2015年6月30日至2017年12月13日在安徽省肿瘤医院完成同步放化疗的78例胶质母细胞瘤术后患者,回顾分析其一般临床特征、放疗剂量、辅助替莫唑胺化疗疗程、术中脑胶质母细胞瘤切除情况以及免疫组化相关指标对患者无进展生存期(PFS)及总生存期(OS)的影响.用生命表法绘制PFS及OS生存曲线;用Kaplan-Meier评估生存率的差异,Log-rank检验法进行单因素生存分析;将单因素分析中具有统计学意义的变量纳入多因素Cox比例风险模型筛选生存影响因素.结果 78例胶质母细胞瘤患者的单因素分析发现,患者放疗前KPS评分>60分、术中肿瘤全切、辅助替莫唑胺化疗疗程数>6个周期可能延长患者的PFS及OS,差异均有统计学意义(P<0.001);而患者的性别、年龄、放疗剂量、IDH1突变情况、MGMT状态、Ki-67表达情况对患者PFS、OS无明显影响(P>0.05);单因素分析中有统计学意义的3个变量,其生存曲线图均无明显相交满足PH假设.将3个变量纳入多因素Cox回归分析,KPS评分、术中是否全切、辅助替莫唑胺化疗周期数对延长患者的OS均有存在影响(P<0.05);KPS评分和术中是否全切对患者PFS的延长差异有统计学意义(P=0.005、0.003),而辅助替莫唑胺化疗周期数对延长PFS差异无统计学意义(P=0.109).结论 放疗前KPS评分、术中切除情况、辅助化疗周期数是胶质母细胞瘤患者术后独立预后影响因素,KPS评分越高、术中全切、辅助化疗周期延长可明显改善患者的OS.
相似文献
4.
糖尿病视网膜病变(DR)是我国工作年龄人群中发病率位居第一的视网膜血管性疾病,其治疗呈复杂性和难治性,且周期长,是近年来国内外眼科临床治疗较为棘手的疾病之一。目前,DR的发病机制尚未完全明确,有学者提出免疫系统失调和炎症是DR发病的重要因素。因此,本文从血-视网膜屏障、小胶质细胞、补体系统、细胞因子等方面进行综述,探讨免疫机制在DR发病中的作用。
相似文献
5.
目的 探讨胶质细胞源性神经营养因子(glail cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)对糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP)大鼠行为学的影响及机制。方法 将雄性SD大鼠50只随机分为对照组(N组,10只)、模型组(40只),造模后的模型组再随机分成DNP组(DC组,10只,仅给予10 μl PBS缓冲液)、GDNF治疗组(DG组,10只,注射2 μg GDNF+10 μl PBS缓冲液)。各组大鼠均测造模前,造模后第3、21天,首次给药或PBS缓冲液后第1、3、7、14天的压尾机械阈值(TFT)与热痛缩爪潜伏期(PWL);处死大鼠后,取L
4-6 脊髓组织,采用Western blot法测定脊髓背角磷酸化PI3K、p-AKT、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)以及磷酸化核糖体S6蛋白激酶(p-S6K)蛋白表达水平。结果 造模后第21 天,与N组比较,模型组的血糖明显升高(
P< 0.01),且TFT与PWL也均明显缩短(
P< 0.01);给药后第14 天,与DC组相比较,DG组TFT和PWL均明显升高(
P< 0.01),且磷酸化PI3K、p-AKT、p-mTOR、p-S6K表达均明显降低(
P< 0.01);给药后第14天,与N组相比较,DC组TFT和PWL均明显降低(
P< 0.01),且磷酸化PI3K、p-AKT、p-mTOR、p-S6K表达均明显升高(
P< 0.01);给药后第14 天,DG组与N组相比较,在TFT、PWL以及磷酸化PI3K、p-AKT、p-mTOR、p-S6K表达等方面的差异均无统计学意义。结论 鞘内注射GDNF能够减轻大鼠DNP,其机制可能与GDNF通过调控PI3K-AKT信号通路,降低p-AKT表达水平,从而抑制p-mTOR和p-S6K的表达有关。
相似文献
6.
目的 探讨吡拉西坦(PT)联合盐酸多奈哌齐(DH)对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区小胶质细胞活化的影响。方法 双侧海马注射凝聚状态Aβ1-42法建立AD模型。50只大鼠按照体质量随机分为假手术组、模型组、对照A组、对照B组和实验组,每组10只。除假手术组外,其余4组建立AD大鼠模型。模型制备成功后,开始给药。对照A组灌胃给予0.3 g·kg
-1 PT;对照B组灌胃给予5.0 mg·kg
-1 DH;实验组灌胃给予0.3 g·kg
-1 PT+5.0 mg·kg
-1 DH;假手术组和模型组均灌胃给予等量0.9%Na Cl。5组大鼠每天给药1次,连续给药21 d。用Morris水迷宫检测认知功能,用免疫组织化学法检测海马组织中离子钙接头蛋白1(Iba-1)的表达情况,用免疫荧光法检测海马组织中CD11b和胶原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况。结果 给药21 d后,实验组、对照A组、对照B组、模型组和假手术组的目标象限停留时间分别为(37.42±3.56),(20.34±3.80),(21.19±3.28),(15...
相似文献
8.
目的 探讨人胶质母细胞瘤(GBM)组织微小核糖核酸-4516(miR-4516)的表达情况及其与病人预后的关系。方法选取 2015年 1月~2019年 5月手术切除的 GBM组织 89例和颅脑损伤内减压术切除的非肿瘤脑组织 35例为对照组,采用 qRT-PCR检测 miR-4516的表达水平,根据 miR-4516表达水平的中位数分为高表达和低表达。GBM病人术后随访 2年,记录生存情况。结果 GBM组织 miR-4516表达水平([ 5.32±1.75)]明显高于对照组([ 1.13±0.45);P<0.01]。术后 2年随访,42例(47.19%)生存,47例 47(52.81%)死亡。多因素 Cox回归分析显示,miR-4516高表达是 GBM生存预后病例的独立危险因素(P<0.05)。生存曲线分析显示 miR-4516高表达组 2年累积生存率(27.45%)明显低于低表达组(73.68%;P<0.001)。结论 GBM组织 miR-4516表达增高,其高表达是病人预后不良的危险因素。
相似文献
9.
摘要:目的 采用网络药理学的方法探究灯银脑通胶囊(DYNT)治疗脑卒中的有效成分群及关键靶点预测。方法
基于中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中医药研究综合数据库(TCMID)和 TCM-Mesh,收集 DYNT的化学
成分,并通过 DrugBank、毒性与基因比较数据库(CTD)、STITCH、BindingDB和SwissTarget等数据库预测 DYNT各化
学成分的靶点数据。在 DisGeNET、PharmGKB和 CTD 数据库中检索脑卒中相关靶点,取疾病靶点和 DYNT 成分相关
靶点交集作为 DYNT作用脑卒中的潜在靶点。通过 STRING 数据库建立蛋白质相互作用(PPI)网络,使用 MCODE
cluster识别 DYNT的核心靶点。运用 CTD数据库对 DYNT治疗脑卒中相关靶点及调控脑卒中相关通路进行 GO 富集
分析和 KEGG信号通路富集分析。利用 MCC 和 Stress两种算法识别网络中排名前十的关键靶点,取两者交集作为
DYNT治疗脑卒中的关键靶点。结果 从 DYNT中共收集到133个化学成分,涉及靶点588个,化学成分中木犀草素、
山奈酚和芹菜素等59个成分参与了对脑卒中的调控。DYNT 治疗脑卒中的靶点共有 153个,涉及通路 12个,基于
MCC和Stress两种算法发现 DYNT治疗脑卒中的8个关键靶点。结论 DYNT 中的各化学成分可能通过 PI3K-Akt、
HIF-1和 Toll样受体等12条信号通路发挥对脑卒中的调控作用,AKT1、MAPK3、TP53、IL6、VEGFA、TNF、INS和
ALB可能为 DYNT治疗脑卒中的8个关键靶点。
相似文献
10.
目的:探讨18kDa转运蛋白(translocator protein,TSPO)是否可以通过激活脊髓背角星形胶质细胞自噬来缓解神经病理性疼痛及其可能的机制。方法:实验分为两部分,第一部分将雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、对照组(SNL组)、TSPO受体激动剂Ro5-4864处理组(Ro组);第二部分将脊神经结扎模型(spinal nerve ligation,SNL)术后的雄性SD大鼠随机分为TSPO受体激动剂Ro5-4864处理组(Ro组)和自噬诱导剂Rapamycin处理组(Rap组)。采用von Frey纤维丝测量大鼠50%机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT),在术后第7天(D7)、14天(D14)取损伤侧脊髓样本,采用蛋白印迹技术检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3、p62及通路蛋白PGC-1α,采用免疫荧光检测LC3在脊髓背角星形胶质细胞的表达。结果:第一部分实验结果:与Sham组相比,SNL组50%MWT从术后第1天开始明显下降,持续到观察结束,脊髓Beclin1、LC3、p62表达明显升高(P<0.01),脊髓PGC-1α表达明显降低,脊髓背角星形胶质细胞LC3表达信号增强;与SNL组相比,Ro组50%MWT在D7、D14明显升高,Ro组脊髓Beclin1、LC3表达明显升高(P<0.01),p62蛋白含量先升高后降低,PGC-1α持续升高,显著高于同时间SNL组(P<0.01)。第二部分实验结果:与Ro组相比,Rap组50%MWT在D7降低,Rap组脊髓D14 Beclin1及D7、D14 LC3差异有统计学意义(P<0.01)。结论:鞘内注射TSPO受体激动剂Ro5-4864能显著缓解神经病理性疼痛,其涉及机制之一可能为通过激活PGC-1α相关途径,而后激活脊髓背角星形胶质细胞的自噬。
相似文献