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2.
目的探讨单侧突发性聋患者脑部磁共振弥散峰度成像(diffasion kurtosis imaging,DKI)检查对突聋预后的评估作用。方法收集右侧突发性聋患者32例(突聋组),(病程≤3周,男16例,女16例,年龄39~73岁,平均52.31±8.59岁),正常对照组23例(男11例,女12例,年龄41~68岁,平均56.36±6.82岁),对照组和突聋组治疗前行常规磁共振检查及全脑DKI成像扫描;基于统计软件比较突聋组与正常对照组全脑DKI各参数图差异脑区;并根据治疗结果,将突聋组患者分为显效组(20例)和无效组(12例),再分别与正常对照组比较。结果双样本t检验结果显示,与正常对照组比较,突聋组左侧的颞上回、颞中回及颞下回、左侧的顶叶及枕叶等脑区的白质有不同程度的各向异性分数(FA)值减小,突聋组双侧额叶均有平均扩散峰度(MK)值及径向峰度(RK)值增加。突聋组的显效组20例和无效组12例分别与正常对照组比较,可见突聋组的轴向分度(AD)在右侧额上回、右侧额中回、左侧额中回减小,右侧中央后回减小,径向分度(RD)在左侧扣带回、左侧颞上回减小,扩散峰度各向异性(KFA)在左侧枕上回、左侧角回、左侧扣带回增加,平均弥散率(MD)在右侧额叶直回增加,MK在左侧边缘叶、右侧额中回、右侧缘上回增大,这些区域的改变提示预后较好;AD、RD、KFA、MD、MK在颞上、中、下回减小,而枕叶、额叶无改变,则提示预后较差。结论DKI检查对突发性聋的预后评估有一定的指导作用,颞叶、额叶、枕叶均发生参数改变的患者预后较佳,参数改变发生在颞叶的患者,则其预后较差。 相似文献
3.
目的 探讨急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy,CSC)视网膜外层组织的频域相干光断层扫描(spectral domain optical coherence tomography,SD-OCT)视网膜外层组织表现特征。设计 回顾性病例系列。研究对象 首次发病、荧光素眼底血管造影检查(FFA)表现为单眼单个明确渗漏点(LP)的急性CSC患者55例(55眼)。方法 分析FFA和SD-OCT同步检查图像对应LP及黄斑中心凹、视网膜神经感觉层脱离(NSRD)区域的视网膜色素上皮(RPE)光反射带及视网膜外层组织形态结构。 主要指标 SD-OCT中色素上皮层脱离(PED)形态特征、视网膜外层组织形态结构特征。 结果 41眼(74.5%)LP表现为PED,其中拱形PED(DSPED)15眼(27.3%),扁平不规则PED(FIPED)26眼(47.2%)。与DSPED相比,FIPED更多见于墨渍状渗漏(χ2=11.116,P=0.001)和黄斑中心无血管区外(χ2=4.432,P=0.035)。黄斑中心凹和NSRD区域分别有6眼(10.9%)和9眼(16.4%)表现为FIPED。55眼(100%)NSRD区域外丛状层(OPL)增厚,53眼(96.4%)OPL内可见劈裂形态的梭形或多发不规则低反射腔。外界膜(ELM)光带均清晰完整;44眼(80.0%)光感受器细胞外节(PRL-OS)增厚,椭圆体带(EZ)、嵌合体带(IZ)分界不清;44眼(80.0%)PRL-OS呈颗粒状外观;41眼(74.5%)伴有视网膜内高反射物质(HRD)。 结论 急性CSC患者已有FIPED发生,PRL-OS增厚、颗粒状外观及EZ和IZ结构破坏多见。NSRD区域OPL增厚且呈劈裂形态为急性CSC高发重要征象。(眼科, 2022, 31: 200-204) 相似文献
4.
目的:采用蛋白质组学方法筛选痛记忆模型大鼠ACC脑区差异蛋白,并进一步筛选与电针干预痛记忆可能相关的差异蛋白,为电针干预痛记忆的深入研究提供理论支持。方法:将18只健康雄性SD大鼠随机分为空白组(生理盐水对照组)、模型组和电针组,每组6只。模型组及电针组大鼠通过二次角叉菜胶足跖注射建立痛记忆模型。对照组注射同等剂量的生理盐水。电针组于首次注射后5 h、1~5 d进行电针治疗。模型组与空白组仅作与电针组相同的束缚处理。分别检测3组大鼠造模前,首次注射后4 h、5 d和二次注射后4 h、72 h的机械痛阈。二次注射后第3天,大鼠处死后取ACC脑组织。以双向凝胶电泳分离,双向电泳后经不同波长光激发扫描得到不同样品的蛋白质组图谱,经Image Master2D 6. 0软件进行分析后,筛选相差在1. 5倍以上的蛋白作为差异表达的蛋白质,并进行质谱鉴定。结果:1)与空白组比较,模型组二次未注射角叉菜胶足跖痛阈显著下降(P 0. 05);与模型组比较,电针组二次未注射角叉菜胶足跖痛阈显著上升(P 0. 05)。2)经蛋白质组学分析共筛选出18个差异蛋白质。其中模型组有明显差异者有11个,4个表达呈现下调,分别为微管蛋白α-1A链、DAB2相互作用蛋白、NADH脱氢酶的辅酶黄素蛋白2、转凝蛋白-3; 7个表达呈现上调,分别为微管蛋白β-3链、肌动蛋白1、磷酸甘油酸激酶1、类固醇激素合成急性蛋白、肌动蛋白2、细胞色素c氧化酶6A1亚基、泛素40S核糖体蛋白S27a。与空白组比较,电针组有明显差异者有15个,3个表达呈现下调,分别为微管蛋白α-1C链、Rho GDP解离抑制因子、NADH脱氢酶的辅酶黄素蛋白2; 12个表达呈现上调,分别为微管蛋白β-2A链、微管蛋白β-3链、肌动蛋白1、乌头酸水合酶、丙酮酸激酶同工酶、异柠檬酸脱氢酶、磷酸甘油酸激酶1、Ras相关Rab-19蛋白、类固醇激素合成急性蛋白、肌动蛋白2、细胞色素c氧化酶6A1亚基、泛素40S核糖体蛋白S27a。电针组与模型组比较后呈现明显差异的有8个差异蛋白,2个呈现下调,分别是Rho GDP解离抑制因子、肌动蛋白2。6个呈现上调,分别是微管蛋白α-1A链、微管蛋白β-2A链、DAB2相互作用蛋白、乌头酸水合酶、异柠檬酸脱氢酶、Ras相关Rab-19蛋白。结论:经蛋白质组学分析发现,有11个差异蛋白参与痛记忆的唤醒过程;有8个差异蛋白参与电针干预痛记忆的过程。提示电针对痛记忆的干预可能与稳定神经细胞骨架蛋白,进而抑制神经突触可塑性改变有关。 相似文献
5.
目的通过观察电针对APP/PS1转基因阿尔茨海默病(AD)模型小鼠皮层和血清β淀粉样蛋白Aβ1-40和Aβ1-42的表达影响,根据Aβ的血脑屏障清除途径,探讨电针治疗AD的机制。方法 6月龄APP/PS1双转基因小鼠20只,随机分为模型组、电针治疗组,每组10只,以C57BL/6野生鼠10只作为正常对照组,治疗组电针"涌泉""百会"治疗6周后,用免疫组化法观察皮层Aβ1-42表达情况,ELISA法检测皮层和血清Aβ1-40和Aβ1-42表达水平。结果免疫组化显示,模型组有明显的致密性老年斑沉积,电针治疗组相对减少;ELISA检测皮层和血清Aβ1-40、Aβ1-42电针治疗组较模型组都明显降低(P0.01)。结论电针可降低皮层和血清中Aβ水平,且电针组对具有神经毒性的Aβ1-42的水平降低较明显,这可能是电针治疗AD的作用途径之一。 相似文献
6.
钙离子是生物体内重要信使之一,细胞钙信号与神经活动和功能有关,钙信号的监测技术有助于对神经机制的研究。双光子钙成像技术的出现是钙成像领域的重大进步,该技术可以对活体动物成像,能够在细胞和亚细胞层次对神经元进行研究,其大范围的细胞分辨率成像能够同时记录数百个细胞,为神经科学研究提供便利。啮齿类动物的前边缘皮层与人类背外侧前额叶的功能相似,对啮齿类动物前边缘皮层进行双光子钙成像有助于加深对人类背外侧前额叶神经机制的了解。文章对双光子钙成像在啮齿动物前边缘皮层中的应用研究进展进行综述。 相似文献
7.
目的 评估缺血性脑卒中患者颅脑神经解剖学与脑区功能学的关联性,进一步挖掘缺血性卒中发生的神经机制。 方法 采集15例健康对照组和19例亚急性缺血性脑卒中上肢偏瘫患者,利用计算神经影像学计算个性化颅脑内部半球功能连接指标,采集治疗前后临床康复评分作统计相关分析。 结果 (1)与对照组相比,卒中患者大脑半球功能连接显著降低,差异有统计学意义(T=-10.077, P<0.001);(2)病灶异常集中于补充运动区(P=0.02)和中央前回(P=0.03),差异有统计学意义;(3)药物治疗前后患者组中央前回中的功能连接值与康复评分量表呈正相关,差异有统计学意义(r=0.29,P=0.03)。 结论 皮质下缺血性脑卒中患者大脑运动区域的半球间功能连接减少,可作为临床诊断和康复评估提供新的途径。 相似文献
8.
目的:探讨基于大脑运动皮层兴奋性(MCE)理论的重复经颅磁刺激(rTMS )治疗肝气郁滞型卒中后抑郁(PSD﹚的中西医疗效机制,为临床中医脑病的相关机制研究探索一条新研究思路。方法整群2015年5月_2016年6月期间就诊福建中医药大学附属人民医院门诊以及住院病人66例,随机分为rTMS加氟西汀治疗组和单纯氟西汀治疗作为对照组各33例,通过对比治疗前后所有病人的汉密尔顿抑郁量表(HAMD评分﹚、中医肝气郁滞型证候评分以及运动阈值(MT)的变化以及两组间治疗后左侧MT值变化。结果所有纳入研究的PSD病例左侧MT值治疗前均值(63.56±9.99)%,治疗后(47.84±8.75)%;HAMD评分治疗前(25.67±2.83﹚分,治疗后(16.56±4.29﹚分;中医证候积分治疗前(14.72±1.37﹚分,治疗后(6.59±2.24﹚分,3组指标治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05﹚,均呈下降趋势。治疗后两组MT值:治疗组(44.52±8.09﹚%;对照组(51.27±8.16﹚%。治疗后两组左侧MT值下降组间近似概率,P<0.01。显示rTMS治疗组MT值下降较对照组差异有统计学意义(P<0.05﹚。结论左侧MT值和患者抑郁状态、中医证候积分之间呈同步下降趋势,提示左侧大脑MCE降低与PSD的发病有一定的关系;高频rTMS刺激左侧前额叶背外侧皮质(DLPFC﹚可提高左侧半球MCE,改善患者的抑郁症状和中医证候,这与中医气机升降和平衡理论相似。 相似文献
9.
病例1男,55岁,因“左侧肢体活动不利5 d,加重伴头痛1 d”于2013年9月13日入院。查体:神志清楚,运动性失语,初测智力、计算力明显下降。颅神经系统未见明显异常。左侧肢体肌力3级,右侧肢体肌力5级,四肢肌张力正常。左侧膝腱反射活跃,左侧Babinski征阳性。无颈抵抗。头颅CT示右侧额、顶枕叶散在低密度影,高低信号混杂(图1A);头颅MRI:右侧颞顶叶、临近额叶皮层及皮层下组织内可见囊片状等T1长T2信号影,其内可见脑回状短T1信号(图1B)。初步诊断:颅内病变性质待定。 相似文献
10.
目的探讨不同度数近视眼黄斑部视网膜神经上皮变化规律。方法 122例近视患者(239只眼),根据等效球镜度数分为低度近视组(≤-3.0 D)、中度近视组(-3.0 D~-6.0 D)、高度近视组(-6.0~-9.0 D)和超高度近视组(>-9.0 D),应用相干光断层扫描(OCT)分析黄斑区视网膜神经上皮层厚度与等效球镜度数及眼轴长度的关系。结果超高近视组距黄斑中心凹颞侧、上方、下方750μm处神经上皮厚度与低度近视组相比均有显著差异(P<0.05);高度近视组上方及下方750μm处神经上皮层厚度亦与低度近视组相比有显著差异(P<0.05),且超高近视组下方750μm处神经上皮厚度较中度近视组亦显著变薄(P<0.05)。黄斑中心凹部及鼻侧、颞侧、上方、下方175μm处视网膜神经上皮厚度与眼轴长呈正相关,而下方750μm处神经上皮厚度与眼轴长呈负相关,差异有显著性(P<0.05)。且各方位厚度分布均是上方视网膜最厚,下方与鼻侧次之,颞侧最薄。结论黄斑部神经上皮的损害随屈光度数增高和眼轴增长而呈区域性萎缩变薄,提示可能出现早期近视性视网膜损害。OCT是为观察此种损害的理想方法。 相似文献