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1.
2.
摘要:目的 观察宽胸气雾剂治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)临床症状缓解率及对部分炎症指标、血小板水平的影响。方法 在2020年12月至2021年7月期间,武汉市第三医院(光谷院区)心血管内科住院部总共有147例CHD患者使用宽胸气雾剂,排除92列不符合研究标准的患者后,最终有55例患者纳入此次分析,列为试验组;同时,随机选取55例CHD患者为对照组。对照组依据CHD合理用药指南给予西医规范化治疗,试验组在规范化治疗方案基础上给予宽胸气雾剂,每次2揿,每日3次,住院期间不间断使用。治疗前后检测相关血液指标,观察临床疗效。结果 试验组CHD临床症状缓解率显著高于对照组(90.91% vs 70.91%,P<0.05)。对两组患者一般资料、用药情况、血常规相关指标、肝肾功能以及血脂情况在治疗前进行对比,发现差异不显著(P>0.05),表明两组可比性较好;在试验组,白细胞计数、中性粒细胞计数、中性粒细胞/淋巴细胞值(NLR)以及血小板计数治疗后低于治疗前(P<0.05),且试验组治疗后水平低于对照组治疗后水平(P<0.05)。结论 宽胸气雾剂联合西医规范化治疗在缓解CHD临床症状方面疗效显著,同时能够有效降低部分炎症指标及血小板水平。  相似文献   
3.
背景:阻塞性冠状动脉疾病(CAD)患者是心血管疾病(CVD)事件的高危人群。然而,目前尚不清楚由于动脉粥样硬化疾病的高负担或狭窄的存在对这种高风险是否具有独立的预测价值。目的:本研究旨在评估阻塞性CAD是否提供了超出其与冠状动脉钙化(CAC)评估的总钙化斑块负荷的预测价值。方法:来自丹麦西部心脏登记处的23759例有症状的患者接受了诊断性计算机断层血管造影,我们评估了主要CVD(心肌梗死、脑卒中和全因死亡)的风险,这些风险按CAC负荷和阻塞性疾病血管数进行分层。结果:中位随访4.3年,1054例患者经历了首次重大CVD事件。  相似文献   
4.
目的探讨耳郭软骨骨化的发病机制、临床表现、诊断依据、鉴别诊断、治疗方法。方法回顾性分析1例耳郭软骨骨化患者的临床资料并复习相关文献进行总结。结果耳郭软骨骨化的发病机制暂不明确,通常无明显不适症状,少数患者可伴有局部疼痛、听力下降等症状。颞骨CT可辅助诊断,最终确诊依赖于组织病理检查。症状不明显时可暂予观察,若症状严重影响了生活和工作,可予手术治疗。结论耳郭软骨骨化在临床上较为少见,目前尚无有效逆转耳郭骨化的办法。积极寻找病因,及早干预,有利于避免病情进一步发展。  相似文献   
5.
《中华眼科杂志》2022,(3):231-235
多发性硬化(MS)是一种炎性反应性自身免疫性疾病, 表现为中枢神经系统弥漫性轴索退行性变, 确切病因及发病机制尚不明确。相干光层析血管成像术(OCTA)为新型血管成像技术, 可获得扫描区域内各层血管图像, 具有无创、快速、可量化等优点。观察视网膜血管病变可辅助评估脑部疾病。本文汇集近年采用OCTA观察MS眼部血流改变的国内外研究结果进行总结和分析, 以期为进一步认识MS的潜在发病机制和进行临床评估提供参考。  相似文献   
6.
7.
目的:探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对肌萎缩侧索硬化细胞模型c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路及细胞凋亡的影响。方法:通过含过表达人突变超氧化物歧化酶1(SOD1)~(G93A)基因(hSOD1~(G93A))和过表达人野生SODWT基因(hSOD1WT)与空质粒的慢病毒感染NSC34细胞,经一定浓度的嘌呤霉素筛选,倒置荧光显微镜下观察慢病毒的转染效率和细胞形态的变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检验感染细胞是否过表达SOD1蛋白,建立hSOD1~(G93A)-NSC34细胞系后给予GB,细胞培养分组为正常组、模型组、不同浓度GB组(25,50,75,100 mg·L-1)组,48 h后噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,筛选出最佳药物浓度,后续实验分组为以正常组,模型组,75 mg?L~(-1) GB组,SP600125组,75 mg?L-1GB+SP600125组,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化(p-)JNK,c-Jun,p-c-Jun,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达。结果:与正常的NSC34细胞比较,hSOD1~(G93A)NSC34组细胞胞体变圆,突触减少、变短,而hSOD1WT NSC34组细胞和空质粒组细胞形态学未发生明显变化,与正常组比较,hSOD1~(G93A)NSC34组,hSOD1WTNSC3组细胞内SOD1蛋白水平显著升高(P0. 01),肌萎缩侧索硬化(ALS)细胞模型成功建立。与正常组比较,模型组细胞存活率显著降低(P0. 01);与模型组比较,给予不同浓度GB后,细胞存活率均显著升高(P0. 01),药物质量浓度为75 mg?L-1时细胞存活率显著升高(P0. 01)。后续实验,与正常组比较,模型组凋亡率,p-JNK,p-c-Jun,cleaved Caspase-3蛋白表达量显著升高(P0. 01);与模型组比较,75 mg?L-1GB组,SP600125组,75 mg?L-1GB+SP600125组凋亡率,p-JNK,p-c-Jun,cleaved Caspase-3蛋白表达明显降低(P0. 05,P0. 01)。结论:GB对肌萎缩侧索硬化细胞模型具有抑制细胞凋亡的保护作用,这种保护作用可能是通过JNK信号通路实现的。  相似文献   
8.
冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)是由于动脉粥样硬化使冠状血管堵塞导致心肌缺血而引起的心脏病和冠状动脉功能性改善的总称,又可称为缺血性心脏病,患者常伴有心绞痛、心律不齐等症状。冠心病的发作与季节变化、突然情绪波动等有关,有报道称,对冠心病心绞痛患者给予有效护理,能改善其负性情绪,减轻临床症状[1]。正念减压疗法可通过减轻患者心理压力,起到改善负性情绪、缓解临床症状的作用。为进一步探究正念减压疗法对冠心病心绞痛患者焦虑情绪、睡眠质量及自护能力的影响,本研究对冠心病心绞痛患者给予正念减压疗法进行干预,已取得较好的临床效果,现报告如下。  相似文献   
9.
冠心病发生机制为心肌在冠状动脉功能性痉挛的情况下缺氧缺血或坏死,或血管腔在冠状动脉粥样硬化的情况下阻塞或狭窄[1]。在我国,2016年冠心病的患病率为7.1%,极易引发患者死亡[2]。近年来,相关医学研究表明[3],在患者具有稳定病情的情况下,给予其药物治疗联合康复治疗一方面能够促进患者再住院率的降低,另一方面还能够促进患者死亡率的降低。  相似文献   
10.
冠状动脉粥样硬化性心脏病是危害人类的常见病,其发病与焦虑抑郁等精神心理因素密不可分,属于中医“心痛”“胸痹”范畴,病位在心,与肝、脾密切相关。本文从疏肝解郁之法出发,探析中医药治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病机制及治疗原则。笔者认为本病的病理因素为气、痰、瘀,虽后期可由实转虚,发展为其他虚证,但其发生和发展的病机关键为“肝气郁结、气滞血瘀”。长期的情志不畅,导致肝失疏泄、脾失健运、气机失调、痰浊内生,以致气、痰、瘀单独或相互交结痹阻于心脉,发为胸痹。故在临床治病时应遵循治病求本的原则,着重运用“疏肝解郁法”,使肝气条达、气血得运、脾运得健、痰瘀得消、心脉得畅,病因得除,病理因素得消,疾病自然得愈。  相似文献   
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