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1.
肺循环系统不仅包括肺血管(肺动脉、肺静脉等), 还包括右心(右心房、室和肺动脉瓣、三尖瓣及其附属结构等)。肺血管和右心疾病不仅影响肺循环功能, 还可严重影响呼吸系统和左心系统而危及生命。近年来我国学者在肺循环领域取得了重要进展。本期重点号刊发的内容涉及如何建设我国急性肺栓塞多学科救治团队、高海拔地区肺栓塞患者的临床特征、纤维纵隔炎侵犯肺血管的特征及其介入治疗、经皮肺动脉球囊扩张术治疗慢性血栓栓塞性肺动脉高压以及妊娠肺动脉高压患者长期预后等关键领域。相信本期内容对我国肺循环系统的医教研工作有重要参考价值。  相似文献   
2.
左心疾病相关肺高血压是最常见的肺高血压类型, 主要包括射血分数保留的心力衰竭、射血分数降低的心力衰竭、心脏瓣膜病等左心疾病导致的肺高血压。左心疾病合并肺高血压患者的症状更加严重, 病死率更高。但该类肺高血压的临床诊断标准不统一、病理生理机制不甚明确、分类方法存在争议、靶向药物治疗缺乏证据, 该文对左心疾病相关肺高血压的定义、诊断分类、病理生理和治疗现状做一论述。  相似文献   
3.
气体信号分子可作用于肺动脉高压、高血压及动脉粥样硬化等多种心血管疾病。随着基础和临床研究的开展, 以及新型气体信号分子释放剂的出现, 采用气体信号分子治疗肺动脉高压显示出巨大的临床应用前景。该文对气体信号分子与肺动脉高压的相关研究进展进行了综述。  相似文献   
4.
目的探讨妊娠合并肺动脉高压患者剖宫产围产期并发症的危险因素。方法该研究为病例对照研究。回顾性纳入山东大学齐鲁医院、山东第一医科大学附属省立医院、山东省千佛山医院和青岛大学附属医院2010年5月至2020年5月妊娠合并肺动脉高压患者。根据是否发生剖宫产围产期并发症分为并发症组和对照组。收集患者的一般临床资料和辅助检查结果, 记录患者发生围产期并发症的情况。围产期并发症包括心功能恶化、新发心律失常、心脏骤停、术后42 d内全因死亡、产后出血及血栓事件。采用多因素logistic回归模型分析妊娠合并肺动脉高压患者剖宫产围产期并发症的危险因素。结果研究纳入患者167例, 年龄28(24, 32)岁, 其中并发症组47例, 对照组120例。两组患者年龄, 孕周, 初产妇、存在心内分流及接受靶向药物治疗者比例, 左、右心室舒张末期内径差异均无统计学意义(P均>0.05)。与对照组比较, 并发症组患者特发性肺动脉高压者比例较高(P=0.001)、接受全身麻醉的比例较高(P=0.001)、超声心动图估测的肺动脉收缩压较高(P<0.001)、术前世界卫生组织(WHO)功能Ⅲ/Ⅳ级者比例较高(...  相似文献   
5.
目的分析胸外科术后出现急性间质性肺炎老年患者的临床特点, 为术后急性间质性肺炎的诊治提供依据。方法收集2014年10月至2021年10月北京医院胸外科手术的老年患者2 578例, 其中5例胸外科手术后出现急性间质性肺炎, 分析患者的诊治过程并结合文献探讨其诊治要点。结果 5例患者年龄60~74岁, 其中男性4例, 女性1例, 3例术前合并特发性肺间质纤维化, 2例术前合并干燥综合征继发肺间质纤维化, 术前胸部CT影像特点为双肺散在多发小叶间隔增厚、磨玻璃影、网格影及索条影。5例患者均在术后1~3 d出现不明原因、进行性加重的呼吸困难, 胸部影像均表现为在原有肺间质纤维化基础上双肺新增大片状磨玻璃影、网格影及索条影。4例使用糖皮质激素治疗, 4例行气管插管、机械通气。2例治疗成功, 1例治疗后好转但出现再次加重后死亡, 2例治疗无效后死亡。结论合并肺间质纤维化患者胸外科手术后早期可出现进行性加重的呼吸困难, 及时胸部CT和呼吸道病原学检查有助于早期鉴别诊断, 急性间质性肺炎常累及双肺, 病情进展迅速, 病死率高。一旦进展至呼吸衰竭, 应尽早行机械通气, 改善脏器功能。糖皮质激素应早期、足...  相似文献   
6.
王亚林  张静  朱慕云 《中国全科医学》2022,25(27):3358-3364
背景 老年慢性阻塞性肺疾病患者肺低衰减区比例(LAA%)及胸大肌参数与肺通气功能具有相关性,目前国内外研究较少。 目的 分析老年慢性阻塞性肺疾病患者LAA%及胸大肌参数与肺通气功能受损的相关性,并探讨其对气流受限严重程度的预测价值,以期为临床早期发现及诊断慢性阻塞性肺疾病提供临床依据。 方法 选择自2019年12月至2021年6月在扬州大学附属苏北人民医院完成胸部CT及肺功能检查的稳定期老年慢性阻塞性肺疾病患者270例,根据GOLD分级分为GOLDⅠ级组〔第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEVl%pred)≥80%,n=47〕、GOLDⅡ级组(50%≤FEVl%pred<80%,n=88)、GOLDⅢ级组(30%≤FEVl%pred<50%,n=84)、GOLDⅣ级组(FEVl%pred<30%,n=51),收集患者一般资料及CT定量指标,采用Pearson相关分析及多元线性回归分析探究LAA%、胸大肌参数与肺功能的关系。应用受试者工作特征曲线(ROC曲线)探讨LAA%及胸大肌面积(PMcsa)对FEV1%pred<50%及FEV1%pred<80%的预测价值。 结果 GOLDⅠ级组体质指数(BMI)、胸大肌密度(PMD)均高于GOLDⅢ级组和GOLDⅣ级组(P<0.05),GOLDⅡ级组、GOLDⅢ组BMI高于GOLDⅣ组(P<0.05);GOLDⅠ级组PMcsa、胸大肌指数(PMI)、FEV1%pred、第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)均高于GOLDⅡ级组、GOLD Ⅲ级组、GOLD Ⅳ级组(P<0.05),GOLDⅡ级组PMcsa、PMI、FEV1%pred、FEV1、FVC均高于GOLD Ⅲ级组、GOLD Ⅳ级组(P<0.05),GOLD Ⅲ级组PMcsa、PMI、FEV1%pred、FEV1、FVC均高于GOLD Ⅳ级组(P<0.05);GOLD Ⅰ级组左肺LAA%、右肺LAA%、总肺LAA%低于GOLDⅡ级组、GOLD Ⅲ级组、GOLD Ⅳ级组(P<0.05),GOLD Ⅱ级组左肺LAA%、右肺LAA%、总肺LAA%低于GOLD Ⅲ级组、GOLD Ⅳ级组(P<0.05),GOLD Ⅲ级组左肺LAA%、右肺LAA%、总肺LAA%低于GOLD Ⅳ级组(P<0.05)。FEV1%pred、FEV1、FVC均与PMcsa、PMI、PMD呈正相关(P<0.05)。FEV1%pred、FEV1均与右肺LAA%、左肺LAA%、总肺LAA%呈负相关(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,性别、总肺LAA%、PMcsa是FEV1%pred的影响因素(P<0.05)。男性患者右肺LAA%、左肺LAA%、总肺LAA%、PMcsa预测FEV1%pred<50%的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.832、0.827、0.834、0.809;女性患者右肺LAA%、左肺LAA%、总肺LAA%、PMcsa预测FEV1%pred<50%的AUC分别为0.844、0.801、0.845、0.839;男性患者右肺LAA%、左肺LAA%、总肺LAA%、PMcsa预测FEV1%pred<80%的AUC分别为0.830、0.815、0.831、0.844;女性患者右肺LAA%、左肺LAA%、总肺LAA%、PMcsa预测FEV1%pred<80%的AUC分别为0.805、0.817、0.807、0.846。 结论 LAA%及PMcsa能够评估老年慢性阻塞性肺疾病患者气流受限严重程度,可作为慢性阻塞性肺疾病早期筛查和严重程度评估的重要工具。  相似文献   
7.
背景 耐药结核病是当前结核防控难点,临床上肺结核合并糖尿病会增加结核病的控制难度,糖尿病是否会影响肺结核菌株表型耐药,国内外研究并无统一定论。 目的 探索糖尿病是否影响肺结核菌株表型耐药以及对结核分枝杆菌耐药基因位点突变的影响。 方法 选取2018—2020年在简阳市人民医院就诊的结核分枝杆菌培养阳性肺结核患者357例,根据是否合并糖尿病,将其分为单纯肺结核组(PTB组)216例和合并糖尿病的肺结核组(DM-PTB组)141例。两组患者的晨痰标本进行表型药物敏感试验。PTB组选择62例、DM-PTB组选择61例进行结核分枝杆菌耐药基因位点突变检测。 结果 两组患者利福平、乙胺丁醇、链霉素耐药率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);DM-PTB组异烟肼耐药率高于PTB组(P<0.05)。两组患者异烟肼、利福平、链霉素单耐药率以及多耐药率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);DM-PTB组耐多药率高于PTB组(P<0.05)。两组患者检测基因位点突变率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。 结论 糖尿病会加重肺结核患者异烟肼耐药及耐多药情况,临床应该重视肺结核与糖尿病的双向筛查。  相似文献   
8.
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是我国重点防治的慢性呼吸系统疾病之一,深入探讨慢阻肺的免疫发病机制并对其中的关键靶点进行干预可能为慢阻肺的防治提供新办法。基于目前临床常用的慢阻肺免疫调节剂相关研究证据及具有免疫治疗作用的药物研发现状和趋势,《慢性阻塞性肺疾病免疫调节治疗专家共识》撰写组提出4条推荐意见:(1)细菌溶解产物、磷酸二酯酶抑制剂、大环内酯类药物等生物、化学制剂均可通过增强机体免疫功能和提高免疫细胞活性而发挥对慢阻肺的免疫调节作用;(2)针对流感病毒、肺炎球菌感染等进行疫苗接种可预防慢阻肺急性加重、降低患者死亡率;(3)他汀类药物及维生素D等具有免疫调节作用,对慢阻肺可能有一定的治疗作用,但二者在慢阻肺中的应用证据较少且存在一定不良反应,仍需进一步积累证据;(4)中医药复方及虫草制剂或可通过调节机体免疫功能、提高免疫细胞活性改善慢阻肺稳定期患者生活质量,减少急性加重。本专家共识旨在进一步推动我国慢阻肺免疫调节治疗的临床实践。  相似文献   
9.
目的探讨C型凝集素受体Dectin-2在烟曲霉菌感染中的作用及机制。方法用紫外线灭活的烟曲霉菌膨胀态分生孢子刺激野生型(wild type, WT)和Dectin-2缺失(Clec4n-/-)小鼠骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow derived macrophages, BMDMs)。刺激20min及40min后,利用Western印迹法检测BMDMs中脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase, Syk)和核转录因子κB抑制因子(inhibitor-κB, IκBα)的磷酸化水平。刺激16h后,利用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测BMDMs细胞上清液中IL-6、TNF-α和IL-12p40的水平。另一方面,利用压舌感染的方法在WT和Clec4n-/-小鼠中构建烟曲霉菌肺部感染模型。感染2d后,统计小鼠整个肺脏荷菌量,并检测肺脏匀浆液中IL-6和IL-12p40水平。结果体外试验提示,烟曲霉菌刺激后,Dectin-2缺失的BMDMs中Syk和IκBα的磷酸化水平及IL-6、TNF-α和IL-12p40水平显著下降(P<0.05)。体内试验发现,烟曲霉菌感染后,Dectin-2缺失小鼠中肺脏荷菌量显著升高(P<0.05),肺脏匀浆液内IL-6、IL-12p40水平显著降低(P<0.05)。结论C型凝集素受体Dectin-2激活烟曲霉菌诱导的NF-κB信号通路并介导促炎细胞因子的产生,可在小鼠肺烟曲霉菌病动物模型中发挥保护性作用。  相似文献   
10.
目的:探究槟榔多酚对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)低氧损伤的保护作用。 方法:采用氧化应激指标丙二醛和超氧化物歧化酶筛选肺部缺氧损伤细胞模型最适条件;采用细胞计数试剂盒法筛选槟榔多酚最适给药剂量。将PMVEC分为常氧对照组、模型对照组和槟榔多酚组,采用BCA法检测蛋白浓度并测定PMVEC中的氧化应激水平,蛋白质印迹法检测炎症和凋亡相关蛋白的表达,免疫荧光染色法检测闭合蛋白和闭锁小带1等紧密连接蛋白的表达,Transwell小室实验检测跨内皮细胞膜电阻,罗丹明荧光染料检测PMVEC屏障的通透性。 结果:1%氧浓度培养PMVEC细胞 48?h后成功构建肺部缺氧损伤细胞模型 ;20?μg/mL的槟榔多酚可以显著逆转缺氧损伤细胞模型中PMVEC的存活率下降以及氧化应激水平的升高(均 P<0.05);槟榔多酚对于低氧诱导下PMVEC中炎症相关蛋白核因子κB(NF-κB)和核因子E2相关因子(Nrf)2的上调有显著抑制作用(均P<0.05);槟榔多酚可以下调低氧诱导下PMVEC中凋亡相关蛋白胱天蛋白酶(caspase)3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达(均P<0.05),从而减轻低氧诱导下细胞的凋亡;槟榔多酚显著上调低氧诱导下PMVEC闭合蛋白和闭锁小带1的表达(均P<0.05),提高跨膜电阻值并降低罗丹明透过量,改善肺微血管内皮屏障的通透性。结论:槟榔多酚可以通过减轻PMVEC的氧化应激损伤、降低炎症相关蛋白表达、减少细胞凋亡及提高细胞屏障的通透性,改善PMVEC的低氧损伤。  相似文献   
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