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1.
目的 探讨腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy,LC)中不同气腹压对急性结石性胆囊炎(acute calculous cholecystitis,ACC)患者的影响。
方法 选取我院收治的ACC患者60例为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,各30例。2组均行LC治疗,对照组术中维持常规气腹压(12~15 mmHg),观察组术中维持低气腹压(7~8 mmHg)。比较2组围术期指标、术后疼痛程度、并发症发生率,术前及术后24 h对两组肝功能及内皮细胞损伤相关因子进行检测对比。
结果 观察组首次排气时间、首次进食时间短于对照组(P<0.05);观察组术后1~24 h疼痛程度均低于对照组(P<0.05);术后24 h 2组丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素、γ-谷氨酰转移酶、血管性假血友病因子、血栓调节蛋白、内皮素1均升高,但观察组低于对照组(P<0.05);观察组并发症发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
结论 LC术中维持低气腹压在术野清晰度、疗效、安全性方面与正常气腹压效果相当,且有助于促进患者术后胃肠功能恢复,减轻术后疼痛程度,对保护肝功能及抑制内皮细胞损伤具有积极作用。 相似文献
2.
3.
目的 探讨血清微小核糖核酸(micro RNA,miR)-182、细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule-1,ICAM)-1 在特发性肺动脉高压(idiopathic pulmonary arterial hypertension,IPAH)患儿中的表达及其预后预测价值。方法 选取2016 年6 月~ 2020 年12 月就诊于承德市妇幼保健院肺动脉高压中心的76 例IPAH 患儿为研究对象(观察组),另选取同期在医院进行体检的健康儿童30 例作为对照组,比较二组血清miR-182,ICAM-1 水平。收集IPAH 患儿常规实验室检查、心脏超声检查及心导管检查等资料,并进行随访,随访的终点事件定义为死亡或行肺移植治疗,根据患儿预后情况将其分为存活组和死亡组。采用Logistic 回归分析筛选影响IPAH 患儿预后的危险因素,绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评价血清miR-182,ICAM-1 单独及联合检测对IPAH 患儿预后的预测价值。结果 观察组血清miR-182(1.91±0.20),ICAM-1(305.67±32.46 ng/ml)水平均高于对照组(0.15±0.02,203.22±21.51 ng/ml),差异具有统计学意义(t=-73.624,-33.698,均P < 0.05)。72 例患儿获得随访,其中死亡21 例(29.17%),存活51 例(70.83%)。死亡组NYHA 心功能分级(III ~ IV 级)占比、脑钠肽(brainnatriuretic peptide,BNP)、总胆红素(total bilirubin,TB)、红细胞分布宽度(red cell volume distribution width,RDW)、肺动脉收缩压(systolic pulmonary artery pressure,sPAP)、全肺阻力(total pulmonary resistance,TPR)、miR-182 和ICAM-1 水平均高于存活组,差异具有统计学意义(χ2=4.138,t’=-75.584,t=7.231,6.197,2.464,3.930,t’=6.782,3.328,均P < 0.05)。NYHA 心功能分级(高级)(OR=1.681,95%CI=1.370 ~ 5.128),RDW(OR=2.112,95%CI=1.212 ~ 5.135),sPAP(OR=2.597,95%CI=1.052 ~ 6.1425),miR-182(OR=3.587,95%CI=1.249 ~ 6.125)和ICAM-1(OR=3.634,95%CI=1.135 ~ 5.153)是影响IPAH 患儿预后的危险因素(均P < 0.05)。血清miR-182 和ICAM-1 预测IPAH 患儿预后的曲线下面积(AUC)分别为0.761,0.770,联合预测的AUC 为0.883,优于各指标单独预测(Z= -3.236,-3.211,均P < 0.05)。结论 血清miR-182 和ICAM-1 在IPAH 患儿中呈现异常高表达,二者与患儿预后存在一定关系,在一定程度上可作为有效预测指标。 相似文献
4.
5.
7.
目的 探讨间歇低氧大鼠淋巴细胞促进脑血管内皮细胞内质网应激凋亡作用及机制。方法 取SD雄性大鼠30只,分为正常对照组、间歇低氧组、抗低氧组,每组各10只; 抗低氧组、间歇低氧组建立间歇低氧大鼠模型,并分别于间歇低氧前半小时腹腔注射100 mg/kg超氧阴离子清除剂和等量生理盐水,1次/d,然后间歇低氧干预8 h/d; 正常对照组维持常氧量,干预6周; 各组干预后分离淋巴细胞,测定CD4+、CD8+ T细胞凋亡率; 取对数期内皮细胞RBE4,与各组分离淋巴细胞共培养,命名为正常对照RBE4组、间歇低氧RBE4组、抗低氧RBE4组; 4 h后测定培养基上清液中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(Malonaldehyde,MDA)水平、内皮细胞凋亡率、内皮细胞中C增强子结合蛋白同源蛋白(Cenhancer binding protein homologous protein,CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(Glucose regulatory protein 78,GRP78)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cysteine containing aspartate-specific proteases-3,Caspase-3)mRNA及蛋白水平。结果 与正常对照组比较,间歇低氧组、抗低氧组CD4+、CD8+ T细胞凋亡率降低,且间歇低氧组低于抗低氧组(P<0.05); 与正常对照RBE4组比较,间歇低氧RBE4组、抗低氧RBE4组上清液中SOD水平降低、MDA水平增高、RBE4凋亡率增高、CHOP,Caspase-3 mRNA及蛋白水平升高、GRP78 mRNA及蛋白水平降低(P均<0.05); 与抗低氧RBE4组比较,间歇低氧组SOD水平降低、MDA水平增高、RBE4凋亡率增高、CHOP,Caspase-3 mRNA及蛋白水平升高、GRP78 mRNA及蛋白水平降低(P均<0.05)。结论 间歇低氧大鼠淋巴细胞促进脑血管内皮细胞凋亡可能通过激发内质网应激而发挥作用。 相似文献
8.
目的:研究蛋白C(PC)对胶原诱导的关节炎(CIA)的影响及其是否通过内皮细胞蛋白C受体(EPCR)通路发挥作用。方法:构建CIA小鼠模型,并随机分为CIA模型组和CIA+PC组。CIA+PC组预防性给予PC,CIA模型组不做任何处理。应用量化评分评估PC对足肿胀的缓解程度;Micro-CT、HE染色、甲苯胺蓝染色观察小鼠骨/软骨破坏情况;双重免疫荧光法检测EPCR在小鼠滑膜组织中的表达情况;应用siEPCR腺病毒载体干扰EPCR蛋白表达,观察其对PC作用的影响。结果:PC干预CIA小鼠后,小鼠的临床评分降低,足爪肿胀程度减轻,骨侵蚀缓解;在CIA小鼠和DBA1小鼠的关节滑膜组织中检测到EPCR表达,且CIA小鼠EPCR表达明显低于DBA1小鼠。PC+siEPCR腺病毒载体干预CIA小鼠后,CIA小鼠临床评分无明显降低,关节症状未得到有效缓解。结论:PC可改善CIA小鼠的关节症状,进而缓解CIA疾病进展。而siEPCR可逆转PC的这种保护作用,因此PC缓解CIA疾病进展依赖于EPCR蛋白表达。 相似文献
9.
目的 探讨红细胞分布宽度(RDW)与新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)预后之间的关系.方法 回顾性分析2016年1月至2019年12月期间广东省妇幼保健院新生儿重症监护病房(NICU)收治的58例PPHN足月儿的临床资料(观察组),选择同期58例健康足月儿作为对照组.比较两组受检新生儿的血红蛋白(HGB)、红细胞比容(HCT)、RDW水平及Apgar评分.比较死亡组(n=7)和存活组(n=51)患儿RDW水平.采用Logistic回归分析法分析PPHN死亡与RDW的关系,采用受试者工作特性(ROC)曲线分析用于确定RDW作为PPHN死亡预测指标的最佳截点,将25例RDW≥19.45%者纳入高RDW组,33例RDW<19.45%者纳入低RDW组,评估两组新生儿住院期间的死亡率.结果 两组新生儿的血HGB及HCT比较差异均无统计学意义(P>0.05);观察组新生儿的RDW水平为(19.24±3.63)%,明显高于对照组的(14.54±3.17)%,1 min Apgar评分及5 min Apgar评分分别为(6.28±2.36)分、(7.89±2.22)分,明显低于对照组的(8.95±1.01)分、(9.81±0.18)分,差异均有统计学意义(P<0.05);死亡组新生儿的RDW水平为(21.95±4.28)%,明显高于存活组的(17.69±3.76)%,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归模型分析提示,RDW是PPHN患儿死亡的独立危险因素(P<0.05);RDW预测PPHN死亡的最佳临界截点为19.45,ROC曲线下面积为0.79,敏感度为85.7%,特异性为78%;高RDW组患儿住院期间死亡率为24.00%,明显高于低RDW组的3.03%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 红细胞分布宽度与新生儿持续性肺动脉高压预后关系密切,高水平的RDW提示PPHN预后差、病死率高. 相似文献
10.
目的:观察不同浓度姜黄素对体外高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRCECs)增殖及血管内皮生长因子(VEGF)、核因子-κB(NF-κB)p65表达的影响。
方法:用高糖培养基模拟糖尿病环境建立HRCECs体外高糖模型,将培养的细胞分为:正常对照组、高糖对照组、高糖+20、40、80μmol/L姜黄素组,分别用CCK-8法检测姜黄素干预后HRCECs的增殖能力,用Western-blot及免疫细胞化学法检测VEGF、NF-κB p65的表达。
结果:CCK-8法结果示:与正常对照组比较,高糖显著促进HRCECs增殖(P<0.01),各浓度姜黄素作用12、24、48h后与高糖对照组比较,细胞增殖均有明显抑制作用(P<0.01),且呈浓度与时间依赖性。Western-blot结果示:与正常对照组比较,高糖对照组中VEGF-A、NF-κB p65表达显著增加(P<0.01),各浓度姜黄素作用12、24、48h后与高糖对照组比较,VEGF-A、NF-κB p65的表达显著减少,且随着浓度增加、时间延长抑制作用增强,各加药组间两两比较均有差异(P<0.01)。免疫细胞化学法结果示:与正常对照组相比,高糖对照组VEGF表达显著增加(P<0.01),各浓度姜黄素干预24h后与高糖对照组比较,VEGF表达逐渐下降(P<0.01),各加药组间两两比较均有差异(P<0.01)。
结论:姜黄素可呈浓度与时间依赖性地抑制高糖诱导的HRCECs增殖以及VEGF、NF-κB p65的表达,这种增殖抑制作用可能与其下调VEGF、NF-κB p65表达有关。 相似文献