聚甲酚磺醛溶液治疗外阴硬化性苔藓病变的临床分析

目的观察使用聚甲酚磺醛溶液治疗外阴硬化性苔藓病变的临床疗效。方法对经临床诊断确诊为外阴硬化性苔藓病变且自愿接受本次研究的36例患者使用聚甲酚磺醛溶液,观察其疗效。结果36例外阴硬化性苔藓病变患者经过聚甲酚磺醛溶液3个月疗程治疗,痊愈率达76.9%,显效率为15.4%,有效率为7.7%。结论聚甲酚磺醛溶液能有效治疗外阴硬化性苔藓病变,无论是缓解瘙痒症状,还是改善病灶皮肤病变效果均较好,为广大临床医生提供了治疗此疾患的新思路。     

染料木黄酮对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制

本研究拟探讨染料木黄酮对前列腺癌细胞LNCaP和CWR22RV1的增殖、迁移和侵袭能力的影响。一、材料与方法1.材料:前列腺癌细胞株LNCaP和CWR22RV1(中国科学院上海生命科学研究院);Genistein(天津科瑞泰科技有限公司);RPMI 1640、胎牛血清(FBS)、胰蛋白酶(美国Gibco公司);E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin,Abcam公司);聚氰基丙烯酸正丁酯(BCA)试剂盒、十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)上样缓冲液(×5)及蛋白质印迹法(Western blot)试剂盒(上海市碧云天生物公司);2.实验方法:采用噻唑蓝(MTT)实验、划痕实验和Transwell实验检测Genistein对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。采用Western blot检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、CD44和Oct-4的表达水平。     

聚甲酚磺醛溶液治疗产后伤口周围增生肉芽的效果研究

目的探讨聚甲酚磺醛溶液治疗产后伤口周围增生肉芽的效果。方法选取2016年3月至2017年3月于我院阴道分娩时会阴侧切助产后发生侧切口黏膜肉芽增生产妇104例为研究对象。采用随机数字表法将患者分为观察组和对照组,每组52例。对照组采用组织钳钳夹肉芽肿基部并摘除治疗;观察组采用聚甲酚磺醛溶液治疗,连续治疗2周。治疗结束后,对两组临床疗效进行评价;记录两组疼痛消失时间、总疗程时间和产后第1次性生活时间;统计两组治疗满意率。结果观察组和对照组总有效率分别为100.00%和84.62%,两组比较存在显著性差异(P<0.05)。观察组疼痛消失时间、总疗程时间和产后第1次性生活时间均显著低于对照组(P<0.05)。观察组和对照组对治疗效果总体满意率分别为98.08%和86.54%,两组比较存在显著性差异(P<0.05)。结论聚甲酚磺醛溶液治疗会阴侧切口黏膜肉芽增生可缓解患者疼痛程度,降低治疗时间,疗效显著,值得推荐。     

散聚汤加味对宫颈癌术后放化疗患者的癌因性疲乏和免疫功能的改善研究

[目的]探讨散聚汤加味改善宫颈癌术后放化疗患者的癌因性疲乏和免疫功能的疗效。[方法]筛选在洛阳解放军534医院行宫颈癌手术后患者共82例作为研究对象,按随机数字表法随机分为对照组和观察组各41例。对照组给予同步放疗+TP化疗方案[紫杉醇(TAX)+顺铂(DDP)]。观察组在对照组基础上给予散聚汤加味治疗,每日1剂,每日2次,连续服用12周。比较两组患者癌因性疲乏评分、毒性反应、T淋巴细胞亚群水平以及血清免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)水平。[结果]治疗12周后,观察组患者的癌因性疲乏(情绪、感觉、行为、认知)评分显著低于对照组(P0.01);观察组患者的消化道反应、膀胱刺激发生率明显少于对照组(P0.05);治疗12周后,观察组患者CD3+、CD3+CD4+以及IgA、IgG、IgM水平显著高于对照组,CD3+CD8+明显低于对照组(P0.01)。[结论]散聚汤加味能改善宫颈癌术后放化疗患者的癌因性疲乏,增强免疫功能,且可降低毒副反应。     

颈动脉超声联合血清五聚素3、脂蛋白相关磷脂酶A2检测对动脉粥样硬化脑梗死的诊断价值

目的探讨颈动脉超声联合血清五聚素3(PTX3)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)检测对动脉粥样硬化脑梗死的诊断价值。方法随机选择2015年1月至2017年12月在本院神经内科就诊的急性缺血性脑卒中患者56例作为观察组,选择同期在本院体检的健康者50例作为对照组。2组研究对象均行颈动脉超声检查,并采集静脉血检测PTX3、Lp-PLA2的水平。比较2组血清PTX3、Lp-PLA2水平及颈动脉内膜中膜厚度(IMT)增厚、斑块、中重度狭窄检出率。分析颈动脉超声、PTX3、Lp-PLA2单独及联合检测对动脉粥样硬化脑梗死的诊断价值。结果观察组血清PTX3、Lp-PLA2水平显著高于对照组(P0. 05),颈动脉IMT增厚、斑块、中重度狭窄检出率显著高于对照组(P0. 05)。颈动脉超声联合PTX3、Lp-PLA2检测的灵敏度、准确率为89. 29%、77. 36%,明显高于PTX3(73. 21%、71. 69%)、Lp-PLA2(69. 64%、67. 92%)及颈动脉超声(80. 36%、76. 42%)的单独检测结果(均P0.05)。ROC曲线显示,颈动脉超声检查的曲线下面积(AUC)为0. 789,PTX3检测的AUC为0. 764,Lp-PLA2检测的AUC为0. 776,而联合检测的AUC为0. 909,差异有统计学意义(P0. 05)。结论颈动脉超声联合血清PTX3、LpPLA2检测能够显著提高动脉粥样硬化脑梗死诊断的灵敏度和准确率。     

新型PARP-1抑制剂的合成及体外抗肿瘤活性研究

目的设计合成2个系列新型聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)抑制剂并测定其体外抗肿瘤细胞增殖活性。方法以上市药物为先导化合物,设计合成了系列以6,8-二氟-2-硫代-2,3-二氢喹唑啉-4(1H)-酮及6-氟-2-硫代-2,3-二氢吡啶并[2,3-d]嘧啶-4(1H)-酮为母核结构的化合物。采用Alarm Blue法测定目标化合物对体外培养的人源乳腺癌细胞MDA-MB-436的增殖抑制作用。结果与结论合成了10个未见文献报道的新化合物,其结构经~1H-NMR、~(13)C-NMR、质谱确证。初步体外细胞活性结果表明,目标化合物对MDA-MB-436细胞具有一定的增殖抑制作用(IC_(50)值为14.1～1 246 nmol·L~(-1));具有6,8-二氟-2-硫代-2,3-二氢喹唑啉-4(1H)-酮母核的目标化合物16a～16e对MDA-MB-436细胞的抑制活性普遍高于目标物16f～16j,其中,化合物16c的抑制活性略低于阳性对照药奥拉帕尼;6,8-二氟-2-硫代-2,3-二氢喹唑啉-4(1H)-酮母核具有一定的抑制肿瘤增殖活性,可为化合物进一步的结构修饰提供参考依据。     

PARP1对黑素瘤细胞克隆形成的影响及其作用机制

目的:探究聚二磷酸腺苷核糖多聚酶1［poly (ADP-ribose) polymerase 1,PARP1］对黑素瘤细胞克隆形成的影响及可能的作用机制。方法:在黑素瘤A2058细胞系中利用小干扰RNA干涉PARP1表达水平，利用平板克隆形成实验观察干涉PARP1对黑素瘤细胞克隆形成的影响。提取PARP1干涉片段及对照片段转染细胞的总RNA进行全基因组表达谱芯片检测。Realtime RT-PCR对部分差异性基因进行验证。应用DAVID数据库对差异性基因进行GO及KEGG通路富集分析。Realtime RT-PCR对富集分析结果中可疑靶基因进行验证。结果:干涉PARP1表达可显著抑制黑素瘤细胞克隆形成。全基因组芯片结果显示干涉PARP1表达可引起128个基因表达上调，77个基因表达下调。通过Realtime RT-PCR对部分差异表达基因进行验证，结果表明与芯片筛选结果一致。GO和KEGG富集分析结果显示PARP1调控的差异性表达基因在生物学功能及参与的信号通路中存在部分交集，即MAPK信号通路及其正向调控机制。双特异性磷酸酶5（DUSP5）作为MAPK通路中的抑制分子，Realtime RT-PCR证实干涉PARP1可促进其表达水平升高。结论:干涉PARP1可能通过促进DUSP5表达从而抑制MAPK信号通路活性，进而发挥抑制黑素瘤细胞克隆形成的作用。