舒胸益气汤加减联合单硝酸异山梨酯对冠心病心绞痛病人内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂、趋化因子表达的影响

目的观察舒胸益气汤加减联合单硝酸异山梨酯对冠心病心绞痛病人内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂、趋化因子表达的影响。方法选取2019年5月—2020年6月在我院就诊的冠心病心绞痛病人174例,按照抽签法随机分为对照组和研究组,各87例。对照组给予单硝酸异山梨酯片治疗,研究组在对照组基础上给予舒胸益气汤加减治疗。采用酶联免疫吸附法检测内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂、趋化因子、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平;彩色多普勒超声仪测定病人心排血量(CO)、每搏量(SV)、心脏指数(CI)、左室射血分数(LVEF);微粒子化学发光法检测病人磷酸肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;同时观察病人临床疗效和不良反应总发生率。结果治疗后,两组内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂、CO、SV、CI、LVEF均高于治疗前,趋化因子、NT-proBNP、CK、CK-MB水平均低于治疗前,且研究组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。研究组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(91.95%与80.46%,P<0.05)。结论舒胸益气汤加减联合单硝酸异山梨酯治疗冠心病心绞痛疗效较好,可改善病人内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂、趋化因子表达水平,提高心功能,抑制炎症反应。     

桦木酸对大鼠肺纤维化模型肺组织的影响＊

目的 探讨桦木酸对大鼠肺纤维化模型肺组织中NF-κB、β-arrestin2表达的影响。方法 15只SPF级雄性SD大鼠分为对照组、模型组、桦木酸组，每组5只。对照组予以单次气管内注射1 mL·kg^-1 0.9%生理盐水，模型组和桦木酸组予单次气管内快速注射5 mg·kg^-1博来霉素建立大鼠肺纤维化模型。造模1天后，对照组及模型组给予10 mL·kg^-1 1%可溶性淀粉溶液，桦木酸组给予50 mg·kg^-1的桦木酸悬浮液，持续21天。HE、Masson染色方法观察肺组织病理改变。酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织匀浆IL-6的水平。免疫组化法检测肺组织中NF-κB、β-arrestin2、IκBα的表达。结果 与对照组相比，模型组肺组织匀浆中IL-6水平升高，NF-κB、β-arrestin2、IκBα蛋白表达均上调（P<0.05）。与模型组相比，桦木酸组肺组织匀浆中IL-6水平降低，肺组织中NF-κB、β-arrestin2、IκBα蛋白表达均下调（P<0.05）。结论 桦木酸可减轻肺部炎症、减慢肺纤维化的发生发展，可能与下调肺组织中NF-κB、β-arrestin2有关。     

右美托咪定联合综合体温保护对腔镜手术治疗老年恶性肿瘤患者苏醒期质量及免疫功能的影响

目的 探讨右美托咪定联合综合体温保护对腔镜手术治疗老年恶性肿瘤患者苏醒期质量及免疫功能的影响。方法 选择择期行腔镜手术治疗的老年恶性肿瘤患者90例，随机均分为3组：对照组（C组）、体温保护组（T组）和体温保护联合右美托咪定组（T-D组），每组30例。C组常规体温保护，T组和T-D组综合体温保护；T-D组麻醉诱导前10 min泵注右美托咪定0.5 μg/kg。记录3组患者麻醉诱导开始时（T₀）、手术开始30 min（T₁）、60 min（T₂）、90 min（T₃）、120 min（T₄）以及手术结束时（T₅）的鼻咽温度；于T₀、术后2 h（T₆）、24 h（T₇）和48 h（T₈）时抽取静脉血标本，测定T淋巴细胞亚群（CD3⁺、CD4⁺和CD8⁺）和自然杀伤细胞（NK cell）水平；记录患者术中麻醉药物用量及苏醒期质量指标。结果 与T₀比较，C组T₂～T₅时点鼻咽温度均明显降低（P < 0.05）；与C组比较，T组和T-D组T₂～T₅时点鼻咽温度明显升高（P < 0.05）。与T₀时点比较，C组、T组和T-D组T₆、T₇和T₈时点CD3⁺和NK cell活性均明显降低（P < 0.05）；C组在T₆、T₇和T₈时点，T组和T-D组在T₆和T₇时点，CD4⁺活性均明显降低（P < 0.05）。与C组比较，T组和T-D组T₆和T₇时点CD3⁺细胞活性均明显升高（P < 0.05）；T组在T₇时点，T-D组在T₆和T₇时点，CD4⁺细胞活性均明显升高（P < 0.05）；T组在T₇时点，T-D组在T₆、T₇和T₈时点，NK cell活性均明显升高（P < 0.05）。结论 采用体温保护措施联合右美托咪定能够维持老年恶性肿瘤患者的体温稳定，减少围手术期意外低体温（IPH）的发生，并有效提高患者苏醒期质量，减轻免疫抑制程度，加速患者早期恢复。     

EXO1蛋白在DNA损伤中研究进展

核酸外切酶(EXO)1兼有5'端-3'端外切酶及5'端结构特异性内切酶活性[1],属于皮瓣结构特异性内切酶(Rad)2/着色性干皮病(XP)G组蛋白家族的成员。EXO1蛋白具有EXO1a及EXO1b两种异构体,其中EXO1b的C端额外具有48个氨基酸,因而活性明显优于EXO1a[1],但两者的功能并无区别。     

衰减伪影对冠心病患者门控心肌灌注显像图像质量及灌注结果的影响

目的探讨衰减伪影对冠心病患者门控心肌灌注显像(GMPI)图像质量及灌注结果的影响。资料与方法回顾性分析2020年3月—2021年3月在郑州大学第一附属医院核医学科经冠状动脉造影证实且于造影前后1周行GMPI的99例冠心病患者的图像,定性及半定量分析衰减校正前后GMPI图像结果,比较衰减校正前后左心室各壁段平均放射性计数及灌注结果的差异,进一步分析衰减校正前后灌注结果不一致部分的受检者的节段性室壁运动及增厚情况。结果与衰减校正前比较,衰减校正后左心室间隔、下后壁及侧壁的平均放射性计数较高(Z=-7.302、-8.014、-3.991,P均<0.001),心尖部较低(Z=-8.021,P<0.001)。其中女性衰减校正后前壁平均放射性计数减低(Z=-2.314,P=0.021)。男性衰减校正前后下后壁放射性计数差值明显高于女性(t=-8.408,P<0.05)。衰减校正后44%(44/99)的左前降支及37%(37/99)的右冠状动脉分支供血区域显像结果发生改变,结合超声心动图及GMPI结果显示其中85%(35/41)的左前降支及81%(29/36)的右冠状动脉分支供血区域室壁运动及室壁增厚率均正常。结论衰减伪影对GMPI的图像质量和灌注结果有较大影响,结合室壁运动和增厚情况等有助于鉴别衰减伪影,提高诊断准确度与特异度。     

不可切除胰腺癌微无创治疗的研究进展

胰腺癌是一种恶性程度很高的消化系统肿瘤，发病率呈逐年上升趋势，且早期诊断率不高，多数患者确诊时已为不可切除的中晚期，5年总生存率不足10%。近年来，微无创治疗技术快速发展，具有相对安全、高效、创伤小、便捷等优点，在控制胰腺肿瘤进展和缓解疼痛方面疗效显著，患者生活质量和生存期都得到了一定改善。目前应用于胰腺癌的主要微无创治疗技术有经导管动脉灌注化疗、高强度聚焦超声治疗、射频/微波消融、冷冻消融、激光消融、不可逆性电穿孔、化学消融、光动力治疗以及经皮¹²⁵I粒子植入术等。本文就微无创治疗技术在不可切除胰腺癌中的应用进展进行综述。     

基于网络药理学探讨搜风愈喘方拆方“祛宿痰方”调控儿童哮喘的作用机制＊

目的 基于“伏风暗瘀宿痰”小儿哮喘病机新说，采用网络药理学及实验验证的方法，探索搜风愈喘方拆方“祛宿痰方”治疗儿童哮喘的作用机制，验证中医“宿痰”病机与西医细胞外基质改变病理之间的交通性。方法 通过TCMSP数据库建立“祛宿痰方”的有效成分和靶点数据集，利用OMIM、GeneCards、DrugBank、TTD疾病数据库建立哮喘疾病靶点数据集，利用Cytoscape软件取交集并构建“祛宿痰方”与哮喘的蛋白质互作网络，筛选关键靶点蛋白。利用Metascape数据库进行基因本体（Gene ontology，GO）分析以及京都基因和基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）富集分析。复制卵蛋白（OVA）诱导的哮喘大鼠模型，对核心通路及关键靶点进行实验验证。结果 共得到“祛宿痰方”治疗哮喘的靶点98个，包括IL-13、TP53、TGF-β1、VEGF-A、MMP9等，KEGG得到与哮喘相关的通路287条（P＜0.05），包括NF-κB信号通路、PI3K-AKT信号通路、IL-17信号通路等。GO结果显示与哮喘相关生物进程包括炎症反应、细胞外基质调控、氧化应激、血管生成等。动物实验证实“祛宿痰方”可下调大鼠肺组织中p-NF-κB-P65磷酸化水平，抑制NF-κB信号通路的激活，降低IL-13、TGF-β1 mRNA表达量（P<0.05），减少哮喘大鼠肺组织中炎症细胞浸润、黏液产生，从而延缓哮喘的进程。结论 “祛宿痰方”可抑制NF-κB信号通路的激活，降低肺组织中IL-13、TGF-β1 mRNA表达量，可能通过抑制炎症反应、调控细胞外基质等途径作用于哮喘，中医“宿痰”病机与西医细胞外基质改变病理之间存在一定的的交通性。     

吉林市大众冰雪运动损伤急救能力现状调查

目的:调查吉林市大众冰雪运动损伤急救知识、态度和行为现状。方法:应用《大众冰雪运动损伤急救能力测评问卷》,采用便利抽样法,抽取吉林市北大壶滑雪场、万科滑雪场、北山滑雪场等3家滑雪场共计293名冰雪爱好者进行调查,群体包括机关事业单位、医疗相关行业、体育类相关职业、商业和服务业及学生等;对调查结果进行分析。结果:大众冰雪运动损伤急救能力测评问卷中急救知识水平、急救态度、急救行为之间呈正相关关系。结论:大众冰雪运动损伤急救能力整体处于中水平,大众冰雪运动损伤急救知识、态度及行为均有待进一步提高。