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1.
目的 探讨CD147减轻过氧化氢诱导的细胞氧化应激对前列腺癌细胞(LNCaP)损伤的作用。方法 利用慢病毒系统建立沉默CD147的前列腺癌细胞模型(LNCaP/shCD147细胞),同时设立阴性对照细胞(LNCaP/Scramble细胞),并进行RT-qPCR验证。通过检测LNCaP/shCD147和LNCaP/Scramble两种细胞中活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)的含量以验证沉默CD147后前列腺癌细胞氧化应激和抗氧化酶的变化;而后向细胞内加入过氧化氢(H2O2),CCK-8法检测细胞生长;Western blot检测核因子E2相关因子(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达变化,验证沉默CD147后前列腺癌细胞发生的氧化应激与PI3K/AKT信号通路之间的关系。结果 成功构建沉默CD147的前列腺癌细胞模型,与LNCaP/Scramble细胞相比,mRNA中CD147表达量降低(P<0.01)。氧化应激结果显示沉默CD147后细胞内ROS和MDA含量增高...  相似文献   
2.
陆溦  潘慧斌  姚伟 《广东医学》2022,43(5):540-544
目的 分析维生素D不足相关甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)增高与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)患者病情恶化的关系。方法 前瞻性选取COPD患者264例,进行为期12个月的随访,采用有序logistic回归确定维生素D不足相关PTH增高是否为COPD急性加重的危险因素,用受试者工作特征(ROC)曲线确定其预测COPD中重度急性加重的最佳临界值。结果 入选患者中存在维生素D不足者有242例(91.67%);logistic回归控制其他变量后,全段PTH水平增高是COPD急性加重的独立影响因素(P<0.05)。全段PTH水平用于预测COPD中度急性加重的临界值为49.50 pg/mL,敏感度为79.00%,特异度为70.10%;用于预测COPD重度急性加重的临界值为58.50 pg/mL,敏感度为71.40%,特异度为94.90%。结论 维生素D不足在COPD患者中较为常见,而且维生素D不足相关PTH增高者病情恶化的风险更高。  相似文献   
3.
4.
背景维生素D(VitD)是一种有效的免疫调节剂,其缺乏与支气管哮喘(以下简称哮喘)患者气道炎症、病情加重和预后不良有关。目前,成人哮喘与VitD相关性的研究报道较少,且研究结果并不一致。目的探讨成人哮喘患者血清25-羟维生素D〔25(OH)D〕水平与肺通气功能、最小诱发累积剂量(Dmin)的相关性。方法本研究为回顾性研究。选取新疆医科大学第一附属医院2020年1月至2021年9月收治的179例初诊哮喘患者作为观察组,另选取同期在新疆医科大学第一附属医院进行健康体检的151例健康体检者作为对照组。比较两组受试者血清25(OH)D水平,不同血清25(OH)D水平的哮喘患者肺通气功能指标〔用力肺活量(FVC)、FVC占预计值百分比、第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值百分比、FEV1/FVC、FEV1/FVC占预计值百分比、呼气流量峰值(PEF)、PEF占预计值百分比及用力呼出25%肺活量的呼气流量(FEF25)、用力呼出50%肺活量的呼气流量(FEF50)、用力呼出75%肺活量的呼气流量(FEF75)、最大呼气中期流量(MMEF)占预计值百分比〕及Dmin;成人哮喘患者血清25(OH)D水平与Dmin的相关性分析采用Pearson相关分析。结果观察组患者血清25(OH)D水平低于对照组(P<0.05)。不同血清25(OH)D水平的哮喘患者FVC、FVC占预计值百分比、FEV1、FEV1占预计值百分比、FEV1/FVC、FEV1/FVC占预计值百分比、PEF、PEF占预计值百分比、FEF25占预计值百分比、FEF50占预计值百分比、FEF75占预计值百分比及MMEF占预计值百分比比较,差异无统计学意义(P>0.05);血清25(OH)D水平不足、缺乏的哮喘患者Dmin低于血清25(OH)D水平正常的哮喘患者,血清25(OH)D水平缺乏的哮喘患者Dmin低于血清25(OH)D水平不足的哮喘患者(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,成人哮喘患者血清25(OH)D水平与Dmin呈正相关(r=0.300,P<0.001)。结论血清25(OH)D水平与成人哮喘患者肺通气功能无关,但与Dmin呈正相关,故血清25(OH)D水平对评估成人哮喘患者气道高反应性(AHR)具有一定参考价值。  相似文献   
5.
目的 研究足月新生儿黄疸、维生素D(VD)水平及NADSYN1基因rs12785878位点单核苷酸多态性(SNP)间的关系。方法 回顾性分析216例患有黄疸的足月新生儿的临床资料,利用液相色谱-串联质谱法(LC-MS/MS)检测血清VD水平,高分辨熔解曲线(HRM)分析NADSYN1基因rs12785878位点SNP。以患儿是否>14 d分组并分别分析高胆红素血症的影响因素。结果 对于≤14 d患儿,感染、剖宫产、母乳喂养为高胆红素血症发生的危险因素;对于>14 d患儿,感染、低血浆蛋白为高胆红素血症发生的危险因素。建立的rs12785878位点HRM方法扩增反应良好,GG、GT、TT基因型区分明显。高胆组患儿携带GG基因型、G等位基因的比例更高。≤14 d患儿,TT基因型新生儿VD水平高于GG基因型新生儿[(12.61±5.23)μg/L vs.(9.62±4.24)μg/L,P<0.05]。结论 NADSYN1基因rs12785878位点GG基因型为高胆红素血症、≤14 d新生儿低VD水平的危险因素,可作为足月新生儿高胆红素血症诊治的新参考。  相似文献   
6.
7.
目的 探讨维生素C在食管碘染色内镜黏膜下剥离术(ESD)中的临床应用效果。方法 回顾性分析重庆大学附属涪陵医院2020年1月-2021年9月68例食管癌前病变患者的临床资料,均在碘染色后行ESD。术前胃内注入0.4%维生素C生理盐水40 mL,再行食管碘染色,碘染色完成病变标记后,用0.4%维生素C生理盐水20 mL冲洗食管,再用生理盐水冲洗,然后行手术的患者为A组(n = 31);食管碘染色完成病变范围标记,常规生理盐水冲洗碘液,然后行手术的患者为B组(n = 37)。分析两组患者手术时间、标本横径、咽喉部不适、胸腹部疼痛评分、镇痛药物使用率和术后胃体内镜下黏膜情况。结果 A组和B组患者咽喉部不适、手术时间和标本横径比较,差异均无统计学意义(P > 0.05);A组和B组胸腹部疼痛评分分别为(1.29±0.59)和(3.54±1.26)分,两组患者比较,差异有统计学意义(t = 9.13,P = 0.001);A组镇痛药使用率为0.00%(0/31),与B组镇痛药使用率13.51%(5/37)比较,差异有统计学意义(P = 0.042);两组患者内镜下胃体黏膜情况变化比较,差异有统计学意义(χ2 = 26.15,P = 0.000)。结论 食管碘染色ESD术前胃底注入维生素C生理盐水,碘染色完成病变标记后,再予以维生素C生理盐水冲洗,可明显减轻患者术后疼痛,增加患者舒适感,值得在临床推广应用。  相似文献   
8.
目的分析维生素D3辅助治疗哮喘合并呼吸道感染对气道重塑及免疫功能的影响。 方法选取我院2020年1月至2021年1月收治的56例哮喘患者为对象,随机分为两组,其中采取常规治疗为对照组24例,采用维生素D3辅助治疗为观察组32例。比较两组临床疗效,咳嗽、咳痰、气喘、胸闷以及肺内哮鸣声消失时间,T细胞亚群变化以及气道重塑指标变化,比较不良反应发生情况。 结果观察组临床治疗总有效率显著高于对照组,同时咳嗽、咳痰、气喘、胸闷以及肺哮鸣音等消失时间明显好于对照组(P<0.05);观察组CD4+、CD4+/CD8+显著高于对照组(P<0.05);观察组高于对照组(P<0.05)。两组不良反应率差异(P>0.05)。 结论使用维生素D3辅助治疗哮喘合并呼吸道感染可增强患者的免疫功能,延缓气道重塑纤维化进程,安全性高。  相似文献   
9.
目的 研究桑皮苷A对人白血病耐药细胞K562/阿霉素耐药细胞(K562/ADM)化疗耐药的影响。方法 实验分为溶媒(DMSO)对照组、阳性对照组(10μmol·L-1维拉帕米处理48 h,再用5μg·mL-1阿霉素孵育1 h或2μg·mL-1罗丹明123孵育1.5 h)、阿霉素单用组(5μg·mL-1阿霉素孵育1 h)、阿霉素合用桑皮苷A组(用5,10,20μmol·L-1桑皮苷A处理48 h,再用5μg·mL-1阿霉素孵育1 h)、罗丹明123合用桑皮苷A组(用5,10,20μmol·L-1桑皮苷A处理48 h,再用2μg·mL-1罗丹明123孵育1.5 h)。用噻唑蓝(MTT)实验初步确定桑皮苷A的逆转耐药作用;再以细胞内阿霉素蓄积实验,罗丹明123(Rho123)蓄积及外排实验进一步研究桑皮苷A的逆转耐药作用;分别用聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹(Western blot)法检测桑皮苷A对K562/AD...  相似文献   
10.
BACKGROUND Esophageal squamous cell carcinoma(ESCC)is one of the most prevalent malignancies that seriously threaten people’s health worldwide.DEAD-box helicase 51(DDX51)is a member of the DEAD-box(DDX)RNA helicase family,and drives or inhibits tumor progression in multiple cancer types.AIM To determine whether DDX51 affects the biological behavior of ESCC.METHODS The expression of DDX51 in ESCC tumor tissues and adjacent normal tissues was detected by Immunohistochemistry(IHC)analyses and quantitative PCR(qPCR).We knocked down DDX51 in ESCC cell lines by using a small interfering RNA(siRNA)transfection.The proliferation,apoptosis,and mobility of DDX51 siRNAtransfected cells were detected.The effect of DDX51 on the phosphoinositide 3-kinase(PI3K)/AKT pathway was investigated by western blot analysis.A mouse xenograft model was established to investigate the effects of DDX51 knockdown on ESCC tumor growth.RESULTS DDX51 exhibited high expression in ESCC tissues compared with normal tissues and represented a poor prognosis in patients with ESCC.Knockdown of DDX51 induced inhibition of ESCC cell proliferation and promoted apoptosis.Moreover,DDX51 siRNA-expressing cells also exhibited lower migration and invasion rates.Investigations into the underlying mechanisms suggested that DDX51 knock down induced inactivation of the PI3K/AKT pathway,including decreased phosphorylation levels of phosphate and tensin homolog,PI3K,AKT,and mammalian target of rapamycin.Rescue experiments demonstrated that the AKT activator insulin-like growth factor 1 could reverse the inhibitory effects of DDX51 on ESCC malignant development.Finally,we injected DDX51 siRNA-transfected TE-1 cells into an animal model,which resulted in slower tumor growth.CONCLUSION Our study suggests for the first time that DDX51 promotes cancer cell proliferation by regulating the PI3K/AKT pathway;thus,DDX51 might be a therapeutic target for ESCC.  相似文献   
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