VAMP加逆转剂治疗难治性急性淋巴细胞白血病的体内、外研究

目的：观察VAMP方案加维拉帕米或环孢菌素A逆转治疗难治性ALL的疗效。方法：选择原发和继发耐药的ALL患者13例，采用VAMP方案加维拉帕米或环孢菌素A逆转体内、外研究。结果：13例ALL中7例达CR,3例达PR,3例无效。体外VAMP方案加VRP或CsA可有效逆转耐药。结论：采用VAMP方案加维拉帕米或环孢菌素A逆转治疗难治性ALL,可取得较好的疗效,为争取移植治疗创造了条件。     

分支型室性心动过速9例临床特点

9倒无明显器质性心脏病人，心电图示右束支及左前分支传导阻滞，电轴左偏，反复持续发作性室性心动过速。静脉注射利多卡因和／或心房超速起搏不能终止，多数患者注射维拉帕米和／或心律平可减慢心率和终止发作。     

维拉帕米-普鲁卡因合剂防治危重手术后急性呼吸窘迫综合征的临床观察

目的观察维拉帕米普鲁卡因合剂(维普合剂)防治危重患者手术后急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的效果,探讨适宜推广应用防治ARDS的简便、实用、价廉方法。方法符合ARDS高危因素的各科危重手术患者150例,在常规基础综合治疗基础上随机分为3组:维普合剂组给予质量分数为5%的葡萄糖500ml+普鲁卡因1250mg+维拉帕米10mg;普鲁卡因组给予5%葡萄糖500ml+普鲁卡因1250mg;对照组仅给予5%葡萄糖500ml。3组均以0.5ml·h-1·kg-1持续静脉滴注,确诊急性肺损伤(ALI)或ARDS后,维普合剂组和普鲁卡因组的普鲁卡因和维拉帕米剂量均加倍,滴速不变。均应用金科威UT4000F持续无创监测血压(BP)、心电图(ECG)、脉搏血氧饱和度(SpO2)、呼吸及体温,间断测定动脉血气分析和外周血常规。依据全身炎症反应综合征(SIRS)、ALI与ARDS诊断标准确定诊断,并进行SIRS评分和急性生理学与慢性健康状况(APACHE)评分。结果维普合剂组、普鲁卡因组和对照组24hSIRS确诊数分别为11例、26例和42例,组间比较差异均有显著性(P均<0.01);术后72h3组ALI确诊数分别为4例、7例和19例,维普合剂组与普鲁卡因组组间比较差异无统计学意义,维普合剂组和普鲁卡因组与对照组比较差异均有显著性(P均<0.01);术后2周仅对照组有12例确诊ARDS,其中5例并发多器官功能衰竭后死亡,     

盐酸维拉帕米联合去乙酰毛花苷注射液对冠心病快速房颤伴急性心力衰竭患者心室率及心肌供血状态的影响

目的:分析对冠心病快速房颤伴急性心力衰竭患者实施盐酸维拉帕米联合去乙酰毛花苷注射液治疗的有效性及对患者心室率及心肌供血状态的影响。方法:随机将收治的冠心病快速房颤伴急性心力衰竭患者100例分成两组,针对参照组50例患者开展乙酰毛花苷注射液治疗,针对研究组50例患者加用盐酸维拉帕米联合治疗,对比两组冠心病快速房颤伴急性心力衰竭患者的治疗有效性。结果:两组冠心病快速房颤伴急性心力衰竭患者干预后的左心室舒张末期内径、左心室短轴缩短率、左心室射血分数、心室率及治疗有效性存在较为显著的差异,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:针对冠心病快速房颤伴急性心力衰竭患者开展盐酸维拉帕米联合去乙酰毛花苷注射液治疗的有效性较为显著,能改善患者的心室率及心肌供血状态,改善患者预后。     

异甘草酸镁联合维拉帕米对大鼠肝切除肝缺血再灌注损伤的作用研究

目的 研究异甘草酸镁(magnesium isoglycyrrhizinate,MgIG)联合维拉帕米(verapam-il,异搏定)对肝切除肝缺血再灌注损伤的作用.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组(A组)、50％肝切除肝缺血再灌注损伤组(B组)、50％肝切除肝缺血再灌注损伤+ MgIG治疗组(C组)、50％肝切除肝缺血再灌注损伤+ verapamil治疗组(D组)、50％肝切除肝缺血再灌注损伤+MgIG联合verapamil治疗组(E组).观察各组大鼠肝脏功能、形态学、超氧化物歧化酶(SOD)活性及FasL的表达情况.结果 与B组比较,E组病理改变明显减轻,各时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平显著下调(P＜0.05),肝组织SOD活性明显增强(P＜0.05),FasL蛋白表达明显下调(P＜0.05).结论 异甘草酸镁联合维拉帕米能有效减轻肝切除肝缺血再灌注损伤.其对肝细胞的保护作用可能是通过抑制Fas/FasL系统介导的凋亡反应,减轻肝脏过氧化损伤而实现.     

急性一氧化碳中毒大鼠血内皮素与肿瘤坏死因子的变化及维拉帕米的作用

目的：了解急性一氧化碳中毒（ACMP）者血浆内皮素（ET）与血清肿瘤 坏死因子（TNF）的变化及二者的关系，进一步探讨ACMP的机制及寻找新的有效治疗方法。方法：建立急性一氧化碳中毒大鼠实验模型，用放射免疫法测定ACMP时及给予维拉帕米（verapamil,Ver）后大鼠血浆ET、血清TNF的浓度，并与高压氧（HBO）治疗进行对比研究。结果：大鼠ACMP时，血浆ET、血清TNF均升高（P＜0．01），ET升高较TNF早；钙拮抗剂Ver与HBO治疗均可抑制血浆ET、血清TNF的升高（P＜0．01）。结论：维拉帕米有可能成为治疗ACMP者的一种新途径。     

靶动脉灌注维拉帕米逆转胰腺癌化学治疗耐药效果评价及护理干预

目的探讨靶动脉灌注维拉帕米逆转胰腺癌患者化学治疗(简称化疗)耐药的作用并评价其护理方案。方法将28例胰腺癌患者随机分为对照组和观察组,各14例。对照组采用吉西他滨联合5-氟尿嘧啶进行靶动脉灌注治疗,观察组患者在此基础上加用维拉帕米进行治疗。分别观察两组患者治疗前后相关肿瘤标记物及卡氏生活质量评分(KPS评分)变化情况,同时观察患者生命体征及药品不良反应。结果对照组患者总有效率为57.14%,明显低于观察组的71.43%(P<0.05);两组患者相关肿瘤标志物水平均较治疗前显著下降,且观察组下降程度更显著(P<0.05);治疗后两组患者KPS评分较治疗前明显上升,但组间未见明显差异(P>0.05)。两组不良反应发生率比较,未见明显差异(P>0.05)。结论靶动脉灌注维拉帕米逆转胰腺癌患者化疗耐药安全、有效。     

高血压合并房颤时如何选择降压药?

匡培清(江阴市疾病预防控制中心慢性病防治所,江苏江阴 214400)肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)在房颤(AF)的发生发展中有重要作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)能:1)直接作用于心肌细胞,使自律性升高,导致心律     

维拉帕米对体内外胰腺癌SW1990细胞侵袭转移影响及其机制探讨

目的探讨三磷酸腺苷结合转运蛋白G家族成员2(ATP-binding cassette superfamily G member 2,ABCG2)抑制剂维拉帕米对体内外胰腺癌SW1990细胞侵袭转移能力影响及其机制。方法以终浓度分别为0、12.5、25、50、100和200μmol/L维拉帕米处理SW1990细胞24、48和72h后,以CCK-8法检测维拉帕米对SW1990细胞增殖抑制影响;RT-PCR和蛋白质印迹法检测维拉帕米对体内外SW1990细胞ABCG2mRNA及蛋白表达水平的影响;Transwell小室侵袭迁移实验及划痕实验分析维拉帕米处理后细胞侵袭迁移能力的改变。将SW1990细胞接种至裸鼠皮下,对比观察维拉帕米干扰前后肿瘤细胞在裸鼠体内的成瘤情况;免疫组化分析裸鼠肿瘤组织中ABCG2的表达。结果 CCK-8检测结果显示,浓度为25~100μmol/L维拉帕米对胰腺癌SW1990细胞的抑制呈现明显的剂量及时间依赖性。划痕实验结果显示,细胞平均迁移率比较,划痕24h维拉帕米组为(19.2±2.04)%,对照组为(36.8±2.25)%,t=-17.23,P<0.001;48h维拉帕米组为(43.7±3.14)%,对照组为(78.4±2.67)%,t=-23.85,P<0.001。Transwell侵袭实验结果显示,维拉帕米组平均穿膜细胞数为46.6±3.3,明显少于对照组的90.2±2.7,t=-47.2,P<0.001;迁移实验结果显示,维拉帕米组平均穿膜细胞数为61.4±2.8,亦少于对照组的110.3±3.5,t=-39.5,P<0.001;蛋白质印迹法及RT-PCR结果显示,维拉帕米能够明显降低体内外SW1990细胞ABCG2蛋白及mRNA的表达水平。裸鼠成瘤实验结果显示,细胞接种后10d左右可见肿瘤结节,50d时维拉帕米组裸鼠肿瘤体积为(521.6±48.5)mm3,小于对照组的(1 496.6±73.1)mm3,t=-38.6,P<0.001;维拉帕米组瘤质量(0.53±0.18)g,明显低于对照组(1.61±0.45)g,t=-22.49,P<0.001。免疫组化结果显示,维拉帕米能明显降低SW1990细胞ABCG2的表达。结论维拉帕米能明显抑制胰腺癌SW1990细胞在体内外的侵袭和转移,其机制可能与维拉帕米下调ABCG2的表达有关。