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1.
目的分析颅内感染患者脑脊液及血清肝素结合蛋白(HBP)表达特征及其与患者预后的相关性。方法以该院2017年1月至2019年6月收治的98例颅内感染患者为感染组,另选取同期50例体检健康者为健康组,测定所有受试者脑脊液HBP、血清HBP、C反应蛋白(CRP)、内毒素(ETX)及白细胞计数(WBC)水平,比较这些指标在感染组与健康组、不同程度及不同预后颅内感染患者间的水平差异,分析脑脊液及血清HBP水平与颅内感染患者预后的关系。结果感染组脑脊液HBP、血清HBP、CRP、ETX及WBC水平均高于健康组(P<0.05);轻度感染、中度感染、重度感染患者脑脊液HBP、血清HBP、CRP、ETX及WBC水平各组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);颅内感染存活患者脑脊液HBP、血清HBP、CRP、ETX及WBC水平均低于死亡患者(P<0.05);Logistic回归模型分析显示,脑脊液及血清HBP水平升高是颅内感染患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论颅内感染患者脑脊液及血清HBP水平较健康人群异常升高,感染越严重HBP水平越高,HBP水平升高提示颅内感染患者更高的死亡风险,可作为颅内感染预后的预测指标。 相似文献
2.
3.
下肢动脉硬化闭塞症介入术后的主要难题是再狭窄。脂肪酸结合蛋白4(FABP4)主要由巨噬细胞分泌,促进巨噬细胞内脂质积聚,从而使巨噬细胞转化为泡沫细胞,造成动脉粥样硬化。在动脉粥样硬化闭塞介入术后,血管内皮细胞也能特异性分泌FABP4;FABP4作用于血管平滑肌细胞,使之增殖和迁移形成增生内膜,并促进炎症反应,造成介入术后再狭窄。提示FABP4可能是治疗动脉粥样硬化和介入术后再狭窄的一个重要靶点。本文简述FABP4的生物学特性与功能,并就其在动脉粥样硬化及介入术后再狭窄中的作用及机制进行综述。 相似文献
5.
目的 探讨脑胶质瘤组织细胞质多聚腺苷酸结合蛋白1(PABPC1)mRNA、Rapl GTP酶激活蛋白(RaplGAP)mRNA、磷脂酰肌醇蛋白聚糖1(Glypicam-1)mRNA表达与病理特征的关联性及预测外科术后复发的效能。方法 选取2019年1月至2020年5月我院收治的106 例脑胶质瘤手术患者,比较瘤组织、瘤旁组织PABPCI mRNA、Rap1GAPmRNA、Glypican-1 mRNA表达,并根据术后6个月复发情况分为复发组和未复发组,比较两组脑胶质瘤组织PABPCI mRNA、RaplGAP mRNA、Glypican-1 mRNA表达,分析脑胶质瘤组织各指标预测外科术后复发的效能。结果 瘤组织PABPCI mRNA、Rap1GAP mRNA低于瘤旁组织,Glypican-1 mRNA高于癌旁组织(P<0.05);复发组WHO病理分级、PABPCI mRNA、RaplGAP mRNA、Glypican-1 mRNA 与未复发组比较,差异有统计学意义(P<0.05);WH0病理分级增高,PABPCI mRNA、Rap1GAP mRNA 逐渐降低,Glypican-1 mRNA 逐渐升高(P<0.05);PABPCI mRNA、Rap1GAP mRNA与WH0病理分级呈负相关,Glypican-1 mRNA与病理分级呈正相关(P<0.05);WHO病理分级控制后,脑胶质瘤组织PAB-PCI mRNA、RaplGAP mRNA、Glypican-1 mRNA仍与外科术后复发相关(P<0.05);PABPCI mRNA、RaplGAP mRNA、Gly-ican-1 mRNA联合预测外科术后复发的AUC为0.959,大于单一指标预测(P<0.05)。结论 脑胶质瘤组织PABPCI mR. NA、RaplGAP mRNA、Glypicam-l mRNA表达与病理特征关系密切,且是外科术后复发的独立危险因素,联合检测可为临床完善脑胶质瘤术后复发风险评价机制提供参考。 相似文献
6.
非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)是最常见的肺癌病理类型,由于早期临床症状不典型,多数患者确诊时已为中晚期。人类抗原R(Hu-antigen R,HuR)是目前研究最广泛的一种RNA结合蛋白(RNA binding proteins, RBPs),在多种肿瘤的胞浆中高表达,并参与调节肿瘤相关基因转录后表达。本文就HuR在非小细胞肺癌中的相关研究进展做一综述。 相似文献
7.
目的 分析轻型/重型新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者的临床特征,探讨心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)与COVID-19轻重症的相关性。方法 回顾性分析2022年6月前重庆大学附属三峡医院收治的超敏肌钙蛋白T(hs-cTnT)表达阴性的COVID-19患者40例,根据《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第八版)》诊断标准,将患者分为轻型和重型两组,比较两组外周血中H-FABP表达水平差异。结果 符合纳入标准的COVID-19患者共40例,其中轻型组20例,重型组20例,与轻型组相比,重型组年龄更大[(41.9±10.5) vs (58.2±16.3)岁],且合并糖尿病比例更高(P均<0.05)。通过比较两组血清H-FABP表达水平发现,重型组H-FABP水平明显高于轻型组[(3.97±1.80) vs (6.88±3.90) μg/L,P<0.05]。结论 在hs-cTnT表达阴性的COVID-19患者中,血清H-FABP表达水平与COVID-19疾病严重程度相关,H-FABP可能作为一个更加敏感且独立的心肌损伤因子用于COVID-19疾病分型。 相似文献
8.
目的 探讨热灭活乳酸菌TMC0356对代谢综合征(metabolic syndrome,MS)大鼠肝脏脂代谢的影响及其可能的作用机制。方法 选择雄性Sprague-Dawley大鼠60只,随机分为基础组、MS模型组和高、中、低剂量热灭活乳酸菌TMC0356实验组。各组以不同的饮食连续喂养7 d,饲养15周后解剖取出肝脏,检测肝脏中过氧化物酶体增生物激活受体-α(peroxisome proliferator activated receptor-α,PPAR-α)、固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、肉碱脂酰转移酶-1(carnitine palmitoyltransferase-1,CPT-1)等基因的mRNA及蛋白表达量。结果 5组间的PPAR-α、SREBP-1c、CPT-1的mRNA表达量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。低剂量TMC0356实验组FAS的mRNA表达量低于MS模型组(P=0.011)... 相似文献
9.
目的 探讨Toll 样受体3(toll like receptor, TLR-3)、微RNA(micro RNA, miR)-181b 和尿视黄醇结合蛋白(urinary retinol binding-protein, URBP)联合检测在糖尿病肾病(DN)诊断及预后判断的价值。方法 选取2016 年12 月~ 2018年12 月邢台医学高等专科学校第二附属医院收治的115 例DN患者作为观察组,另选取同期96 例2 型糖尿病作为对照组。采用美国ABI 公司7900 实时荧光定量PCR 仪检测TLR-3,miR-181b 水平,采用BNP 特定蛋白分析仪以速率免疫散射比浊法检测URBP 水平,采用肾小管萎缩与间质纤维化(IFTA)、间质炎症和肾小球分级评分判断肾病理损伤程度,分析两组及观察组不同肾病理损伤程度患者血清TLR-3,miR-181b 及URBP 水平,分析上述指标与肾病理损伤相关性及对DN 的诊断价值,同时随访12 个月,分析上述指标与终末期肾病(end-stage renal disease, ESRD)的关系。结果 ①观察组URBP(4.12±1.24mg/L),血清TLR-3(0.86±0.27)和miR-181b(2.55±0.76)水平高于对照组(2.88±0.86mg/L,0.59±0.18 和1.79±0.54),差异有统计学意义(t=8.367,8.217,8.275,均P < 0.05)。② URBP,血清TLR-3,miR-181b 与DN 患者间质炎症、IFTA 评分和肾小球分级呈正相关(r=0.676,0.654,0.692,均P < 0.05;r=0.705,0.682,0.733,均P < 0.05;r=0.699,0.713 和0.745,均P < 0.05)。③ URBP,血清TLR-3 和miR-181b 及三者联合诊断DN的曲线下面积(AUC)分别为0.751,0.782,0.796 和0.880。④ URBP 和miR-181b 高表达者随访12 个月ESRD 发生率(40.74%,41.03%)高于低表达者(9.52%,12.50%),差异有统计学意义(χ2=7.210,6.626,均P < 0.05)。结论 URBP,血清TLR-3,miR-181b 与DN 患者肾脏病理损伤程度有关。三者联合可作为判定DN 的生物学标志物,指导临床防治ESRD。 相似文献
10.
目的:探究三结构域蛋白59(TRIM59)调控人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2增殖、细胞周期、凋亡及迁移侵袭的作用机制,及其与Bcl2相关转录因子1(BCLAF1)之间的关系。方法:qPCR和WB法检测人表皮黑色素细胞HEMn-LP、人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2、UACC903、A375及36例邢台市人民医院2019年2月至2021年7月收集的皮肤黑色素瘤组织中TRIM59的mRNA和蛋白表达,使用脂质体将si-con、si-TRIM59转染至SK-MEL-2细胞中,WB法检测干扰TRIM59表达对细胞中周期蛋白D1(CCND1)、细胞周期素依赖性激酶2(CDK2)、肿瘤抑制蛋白基因(TP53)和 BCLAF1 蛋白表达的影响,CCK-8法、流式细胞术、划痕愈合实验、Transwell实验检测对细胞的活性、凋亡、迁移和侵袭的影响,免疫共沉淀(Co-IP)实验检测对细胞中TRIM59蛋白与BCLAF1结合能力的影响。结果:与HEMn-LP细胞相比,SK-MEL-2、UACC903、A375细胞中TRIM59 mRNA和TRIM59、BCLAF1蛋白均呈高表达(均P<0.05),SK-MEL-2细胞中TRIM59表达水平最高。相较于si-con组和Normal组,沉默TRIM59后,SK-MEL-2细胞的活性显著降低,细胞周期阻滞于G2期,CCND1、CDK2的蛋白表达显著降低,TP53蛋白和细胞凋亡率均显著升高,划痕抑制率明显升高,迁移侵袭细胞数明显降低(均P<0.05)。免疫共沉淀实验结果显示,TRIM59与BCLAF1之间存在蛋白结合关系。TRIM59与 BCLAF1 在肿瘤组织中的表达呈显著的正相关(r=0.878,P<0.001)。结论:干扰TRIM59表达能够抑制人皮肤黑色素瘤SK-MEL-2细胞的增殖、迁移和侵袭而促进凋亡,抑制SK-MEL-2细胞的恶性生物学行为,其机制可能与TRIM59结合BCLAF1有关。 相似文献