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1.
缺血性脑卒中是因脑动脉狭窄或闭塞导致局部脑组织缺血、缺氧的神经细胞死亡的一类临床综合征,因缺血时间不同出现缺血中心区细胞坏死和缺血半暗带区的细胞凋亡。重复经颅磁刺激(rTMS)是一种新型无创、无痛的绿色疗法,其磁场刺激可有效穿透颅骨引起大脑皮质电信号的改变。研究发现,寻求rTMS针对缺血半暗带抑细胞凋亡和促缺血区神经可塑性具有重要意义。本文对近年来rTMS治疗缺血性脑卒中机制的相关研究进行了综述,旨在阐明rTMS抗神经细胞凋亡和促神经可塑性的作用机制。  相似文献   
2.
目的:本实验建立一种有效的河豚毒素毒性检测细胞模型,为河豚毒素解毒药物高通量筛选奠定基础。方法: 用不同浓度膜电位荧光探针DiBAC4(3)在全黑底透96 孔细胞培养板中孵育SH-SY5Y 人神经母细胞瘤细胞,利用 不同浓度藜芦定使细胞去极化,利用荧光酶标仪测定不同浓度河豚毒素对细胞膜电位的影响。结果:以DiBAC(4 3) 1000 nmol/L、藜芦定200 μmol/L、河豚毒性100 μmol/L 作用于SH-SY5Y 细胞,观察到河豚毒素使该细胞膜电位 变化最显著。结论:通过测量毒素诱导的膜电位变化可以初步预测和量化河豚毒素的毒性,可用于筛选解毒剂。 该方法操作简便,并且可以实现高通量自动化筛选。  相似文献   
3.
目的 探讨黄芪多糖(Astragalus polysacharin,APS)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠神经细胞活性、认知功能及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Cysteinyl aspartate specific protease,Caspase)-9表达水平的影响。方法 36只无特定病原体(Specific pathogen free, SPF)级美国斯泼累格·多雷(Sprague Dawley)雌雄各半的大鼠,按照随机数字表分为6组,正常组、AD组、药物对照组、干预A组、干预B组及干预C组; 除正常组外,其余大鼠建立AD大鼠模型; 建模后药物对照组采用0.5 g/kg的吡拉西坦灌胃,干预A组、干预B组及干预C祖均采用0.2、0.4及0.8 g/kg的黄芪多糖(Astragalus polysacharin,APS)灌胃,正常组及AD组灌胃等剂量的生理盐水,均1次/d,灌胃时间连续60 d。采用Morris水迷宫实验观察认知功能; 苏木精-伊红(Hematoxy lin-Eosin,HE)染色观察海马组织病理学表现; 末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法[Terminal dexynucleotidyl transferase(TdT)-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL]法检测神经细胞凋亡率; 免疫印迹及实时定量聚合酶链反应(Quantitatie real time polymerase chain reaction,QRT-PCR)技术分别检测细胞色素C(Cytochrome c,Cyt-c),Caspase-3及Caspase-9蛋白及信使核糖核酸(Messenger RNA,mRNA)相对表达水平。结果 与正常组比较,AD组大鼠灌胃后第1~5 d的逃避潜伏期均延长(P<0.05); 与AD组比较, 干预A组、干预B组、干预C组逃避潜伏期均缩短(P<0.05),药物对照组逃避潜伏期与干预C组比较无明显差异(P>0.05)。与正常组比较,AD组大鼠游泳距离增加(P<0.05); 与AD组比较,干预A组、干预B组及干预C组大鼠游泳距离均减少(P<0.05),干预C组与药物对照组相似(P>0.05)。正常组海马结构完成,神经元排列紧密,细胞核清晰且无空泡; AD组大鼠海马组织结构紊乱,神经元数目减少,细胞核深染,细胞膜收缩及部分消失; APS干预组及药物对照组神经元排列较AD组整齐有序,肿胀程度减轻,细胞核较清晰。各组大鼠海马组织神经细胞凋亡率比较有明显差异(F=134.900,P<0.001); 与正常组比较,AD组神经细胞凋亡率升高(P<0.05); 与AD组比较,干预A组、干预B组及干预C组神经细胞凋亡率降低(P<0.05),药物对照组与干预C组神经细胞凋亡率相似(P>0.05)。与正常组比较,AD组海马组织Cyt-C,Caspase-3及Caspase-9蛋白及mRNA 相对表达水平上调(P<0.05); 与AD组比较,不同水平干预组海马组织Cyt-C,Caspase-3及Caspase-9蛋白及mRNA 相对表达水平下调(P<0.05),药物对照组与干预C组上述蛋白及mRNA相对表达水平相似(P>0.05)。结论 黄芪多糖能够改善AD大鼠认知功能,减轻海马组织病理损伤,抑制神经元凋亡且呈现水平依赖性,其机制可能与抑制Cyt-C及caspase-3/9信号通路有关。  相似文献   
4.
目的建立牛蛙血细胞核酸及脊髓运动神经细胞显色方法,更好地服务教学和临床。方法制备临时装片,用福尔根反应和甲基绿-派洛宁对细胞内的核酸进行显色,用甲苯胺蓝染液对脊髓运动神经细胞进行染色。结果福尔根反应后,细胞核呈紫红色,细胞质呈绿色。该反应的最适条件为室温水解2 min,60℃水解8 min,再室温水解2 min,复染40 s。甲基绿-派洛宁染色后,细胞核呈蓝色,细胞质呈粉红色。甲苯胺蓝染色后,脊髓运动神经细胞被染成深蓝色。结论福尔根反应中亮绿复染的最适时间为40 s。甲基绿-派洛宁能够对细胞内的DNA和RNA同时进行定位、定性分析。该研究方法对实验教学、科学研究和临床实践具有一定的理论和实际意义。  相似文献   
5.
钟晓梅  万娟  张莉  唐光群  廖婷 《西部医学》2022,34(10):1512-1516
目的 探讨咳嗽变异性哮喘(CVA)患儿血清可溶性程序性死亡配体1(sPD-L1)、Toll样受体4(TLR4)和可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平及临床意义。方法 纳入我院162例CVA患儿临床资料行前瞻性研究,根据其临床分期分为CVA急性期组(90例).与CVA缓解期组(72例);并收集同期入院的124例典型支气管哮喘(CA)患者临床资料,根据其临床分期分为CA急性期组(66例)与CA缓解期组(58例),另纳入36例非呼吸系统疾病患儿作为对照组。比较各组血清sPD-L1、TLR4和sICAM-1水平及肺功能[用力肺活量(FVC)、一秒用力呼气容积(FEV1)、最大呼气中段流量(MMEF)]、气道反应性及敏感性[初始阻力值(Rrs cont)、基础呼吸传导率(Grs cont)、最小诱发累积剂量(Dmin)、传导率下降斜率(sGrs)]差异,并评估CVA患儿肺功能、气道反应性、敏感性与血清sPD-L1、TLR4和sICAM-1水平的关系。 结果 5组性别、年龄、身高、体重及Rrs cont、Grs cont比较,差异无统计学意义(P>0.05)。5组血清sPD-L1水平及FVC、FEV1、MMEF、Dmin、sGrs比较,CA急性期组<CVA急性期组<CA缓解期组<CVA缓解期组<对照组(均P<0.05),5组血清TLR4、sICAM-1水平比较,CA急性期组>CVA急性期组>CA缓解期组>CVA缓解期组>对照组(均P<0.05)。经Pearson相关性分析,发现CVA患儿FVC、FEV1、MMEF及Dmin、sGrs与血清sPD-L1水平呈显著正相关(P<0.05),与血清TLR4和sICAM-1水平呈显著负相关(P<0.05)。 结论 血清sPD-L1、TLR4和sICAM-1水平与CVA患儿肺功能、气道反应性及敏感性相关,对判断病情发展有利。  相似文献   
6.
目的基于磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路探究丙泊酚对七氟烷诱导大鼠神经细胞凋亡的保护作用。方法2020年1月—2021年1月于湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院实验室进行实验,选取健康、清洁级Wistar雄性大鼠30只,随机数字表法分为对照组、七氟烷组、七氟烷+丙泊酚组(联合组),各10只。七氟烷组吸入1.5%七氟烷干预,联合组在七氟烷组基础上加丙泊酚150 mg/kg腹腔注射,对照组给予等体积的生理盐水干预,均连续干预2周。干预后各组大鼠行Morris水迷宫实验,观察大鼠海马神经细胞凋亡情况,检测氧化应激相关指标、凋亡相关因子及PI3K/Akt通路蛋白表达水平。结果逃避潜伏期、海马神经细胞凋亡率比较,七氟烷组>联合组>对照组(F/P=17.038/0.001、36.834/0.001),穿越平台次数、目标象限停留时间占比比较,七氟烷组<联合组<对照组(F/P=8.913/0.001、9.125/0.001)。LDH、MDA、Bax、Caspase-3水平比较,七氟烷组>联合组>对照组(F/P=35.166/0.001、20.773/0.001、43.896/0.001、17.462/0.001),SOD、GSH-Px、Bcl-2水平及PI3K、p-Akt表达比较,七氟烷组<联合组<对照组(F/P=12.092/0.001、16.243/0.001、15.236/0.001、28.850/0.001、28.869/0.001)。结论丙泊酚能改善七氟烷诱导的大鼠认知功能、氧化应激反应,抑制神经细胞凋亡,可能与PI3K/Akt通路有关。  相似文献   
7.
8.
β淀粉样蛋白作为机体产物,其带来的生理、病理作用不容小觑,而天然提取物姜黄素恰巧能够抑制其产生、积聚及控制其给神经细胞带来的危害。姜黄素自从提取并问世以来,药理作用方面的研究也在不断进展,其具有抗炎、肿瘤防治、抗氧化等作用,能够抑制β淀粉样蛋白生成,并防止β淀粉样蛋白聚集、沉积,减少β淀粉样蛋白对神经细胞的损害。由此,本文将从姜黄素对于β淀粉样蛋白的作用进行综述。  相似文献   
9.
目的探讨正天丸对偏头痛大鼠的保护作用,并初步探究其可能的作用机制。方法将大鼠分为对照组(0.9%NaCl溶液)、模型组(0.9%NaCl溶液)、正天丸组(1.62 g/kg)、蛋白激酶C(PKC)激动剂组(2 mg/kg TPPB)、正天丸+TPPB组(1.62 g/kg正天丸+2 mg/kg TPPB),每组12只,采用硝酸甘油注射法制备偏头痛大鼠模型,造模后观察大鼠耳红出现、消失的时间以及不同时间段内爬笼、抓头次数;HE染色观察脑组织神经细胞形态学变化;ELISA法检测血清中TNF-ɑ、IL-6、嗜中性粒细胞趋化因子(CINC-1)水平;放射免疫法检测脑组织匀浆中降钙素基因相关肽(CGRP)、5-羟色胺(5-HT)水平;Western blot法检测脑组织PKC、P2X3蛋白表达。结果①与对照组比较,模型组0~45 min、45~75 min、75~120 min内挠头及爬笼次数增加,血清TNF-α、IL-6、CINC-1水平升高,脑组织CGRP水平升高,5-HT水平降低,PKC、P2X3蛋白表达升高(P0.05)。②与模型组比较,正天丸组挠头及爬笼次数均显著减少,耳红出现时间显著延长,耳红消失时间显著缩短,TNF-α、IL-6、CINC-1水平降低,CGRP水平降低,5-HT水平升高,PKC、P2X3蛋白表达降低(P0.05);TPPB组挠头及爬笼次数增加,耳红出现时间显著缩短,耳红消失时间显著延长,血清TNF-α、IL-6、CINC-1水平升高,脑组织CGRP水平升高,5-HT水平降低,PKC、P2X3蛋白表达升高(P0.05);正天丸+TPPB组挠头及爬笼次数、耳红消失时间、血清TNF-α、IL-6、CINC-1水平、脑组织CGRP水平、PKC、P2X3蛋白低于TPPB组,5-HT水平、耳红出现时间高于TPPB组(P0.05)。结论正天丸可缓解偏头痛大鼠神经细胞损伤,缓解头痛,其可能是通过抑制PKC/P2X3通路实现的。  相似文献   
10.
摘要 目的:观察电针“曲池”、“足三里”穴对缺血再灌注(MCAO)大鼠皮质神经细胞PI3K-mTOR信号通路的影响。 方法:参考Koizumi线栓法构建MCAO大鼠模型,电针“曲池”、“足三里”穴干预后,TTC染色观察梗死体积,采用Western blot检测细胞自噬标志蛋白Atg4、LC3B,以及自噬相关信号分子PI3K、mTOR蛋白的表达水平。 结果:TTC染色显示电针减少了MCAO大鼠脑梗死体积;电针抑制了LC3BⅠ向LC3BⅡ的转化;与模型组相比,电针组Atg4表达下降,而PI3K和mTOR蛋白表达水平升高。 结论:电针“曲池”、“足三里”治疗3天抑制细胞自噬相关分子,其可能机制电针激活了PI3K-mTOR信号分子。  相似文献   
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