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1.
目的:探讨负压封闭引流术(VSD)结合重组人碱性成纤维细胞生长因子及液体敷料对糖尿病足溃疡的临床疗效及疼痛影响观察.方法:选取2019年5月~2021年5月期间某院收治的98例糖尿病足溃疡患者作为研究对象,随机将所有患者分为研究组和对照组各49例,研究组采用VSD引流术结合重组人碱性成纤维细胞生长因子及液体敷料进行治疗,给予对照组普通换药治疗方式,并对比两组患者临床疗效及对患者疼痛程度的影响.结果:研究组临床总有效率为95.92%,明显高于对照组的73.47%(P<0.05);治疗7d及治疗14d后,研究组目前疼痛状况(PPI)、视觉模拟评定法(VAS)、疼痛评级指数(PRI)评分均明显低于对照组(P<0.05);研究组换药次数明显少于对照组,创面愈合时间、抗生素使用时间及住院时间均明显短于对照组(P<0.05).结论:针对糖尿病足溃疡患者,采用VSD引流术结合重组人碱性成纤维细胞生长因子及液体敷料对其进行治疗,可有效促进创面愈合、减轻患者疼痛程度,能够减少患者换药次数与抗生素使用时间,缩短患者创面愈合时间与住院时间,临床疗效较好,值得应用.  相似文献   
2.
目的探讨碱性亮氨酸拉链和W2结构域2(BZW2)及异戊酰辅酶A脱氢酶(IVD)在肝细胞癌(肝癌)中的表达及其对肝移植受者预后的影响。方法回顾性分析87例肝癌肝移植受者的病理标本及临床资料,分析肝癌肝移植受者术后肿瘤复发转移情况。采用免疫组织化学染色检测BZW2和IVD的表达情况,分析BZW2和IVD与肝癌临床病理参数的关系及其对肝移植术后肿瘤复发和受者预后的影响。结果87例受者中,共有31例肿瘤复发,复发率为36%,复发时间为术后2~49个月,复发时间中位数为7个月。免疫组织化学染色结果显示,肝癌组织的BZW2阳性表达率高于正常肝组织(76%比30%),IVD阳性表达率低于正常肝组织(51%比69%),差异均有统计学意义(均为P<0.01)。BZW2表达与肿瘤直径、有否肿瘤包膜有关(均为P<0.05),IVD表达与肿瘤直径,甲胎蛋白(AFP)水平,肿瘤、淋巴结、转移(TNM)分期,有否血管侵犯有关(均为P<0.05)。BZW2高表达组受者肿瘤累积复发率高于BZW2低表达组,累积生存率低于BZW2低表达组;IVD低表达组患者肿瘤累积复发率高于IVD高表达组,累积生存率低于IVD高表达组(均为P<0.05)。结论在肝癌组织中,BZW2蛋白表达水平上调,IVD蛋白表达水平下调。且BZW2高表达和IVD低表达的肝移植受者的累积复发率较高,累积生存率较低。  相似文献   
3.
目的 探讨高频超声联合血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)诊断糖尿病肌肉减少症的价值。方法 选择2018 年6 月~ 2019 年12月鄂东医疗集团黄石市妇幼保健院收治的103 例T2DM 并发肌肉减少症患者(观察组)和100 例门诊体检健康志愿者(对照组)。根据肌肉减少症分期将观察组分为肌肉减少症前期(简称前期,38 例)、肌肉减少症期(简称减少期,34 例)和重度肌肉减少症期(简称重度期,31 例)。高频超声测量尺骨前肌、股外侧肌厚度和质量,应用酶联免疫吸附试验检测血清VEGF和bFGF 水平。Pearson 相关性分析尺骨前肌、股外侧肌质量、VEGF和bFGF 与四肢骨骼肌质量指数(relativeappendicular skeletal muscle mass,RASM)、握力和步速相关性。受试者工作特征曲线(receiver operating characteristiccurve,ROC)分析尺骨前肌、股外侧肌质量、VEGF 和bFGF 诊断T2DM 患者肌肉减少症的价值。结果 观察组尺骨前肌质量(14.32±3.59)、股外侧肌质量(21.01±3.89)、血清VEGF(185.24±20.13 ng/L)和bFGF(11.35±4.52 ng/L)水平均低于对照组(17.45±4.13,25.12±4.25, 236.42±36.49 ng/L,17.64±6.95 ng/L), 差异有统计学意义(t=5.768 ~ 12.557,均P < 0.001)。重度期、减少期患者尺骨前肌质量(11.25±0.42,14.35±2.51)、股外侧肌质量(18.46±0.61,21.34±3.26)、血清VEGF(171.25±3.65 ng/L,178.25±10.43 ng/L) 和bFGF(7.42±0.54 ng/L,12.05±2.17 ng/L)水平均低于前期组(16.80±1.03, 22.80±1.25,202.91±2.65ng/L, 13.93±1.77 ng/L), 差异有统计学意义(t=2.560 ~ 41.695,均P < 0.001)。重度期尺骨前肌质量、股外侧肌质量、血清VEGF 和bFGF 水平低于减少期,差异有统计学意义(t=3.542 ~ 11.551,均P < 0.001)。血清VEGF 和bFGF 水平与尺骨前肌质量、股外侧肌质量、RASM,握力和步速呈正相关(r=0.402 ~ 0.698,均P < 0.05),尺骨前肌质量、股外侧肌质量与RASM,握力和步速呈正相关(r=0.369 ~ 0.719,均P < 0.001)。尺骨前肌质量、股外侧肌质量、VEGF 和bFGF 诊断T2DM 患者肌肉减少症的曲线下面积(AUC)分别为0.661,0.755,0.832 和0.744,联合诊断AUC 为0.911,高于单独检测(P < 0.05)。结论 T2DM 肌肉减少症患者尺骨前肌质量、股外侧肌质量与血清VEGF 和bFGF 水平明显降低,且与肌肉减少症病情程度有关,可以作为肌肉减少症辅助诊断的指标。  相似文献   
4.
5.
目的 探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2抑制剂PHPS1对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块易损性的作用及其机理,为研究动脉粥样硬化提供新思路。方法 16只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为对照组和PHPS 1组,给予西方膳食饲料16周,构建易损AS模型。取主动脉根部经福尔马林固定后制成切片,行Movat、天狼星红等染色法评估斑块内胶原、巨噬细胞含量等;降主动脉做Western blot检测ERK活性及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达量。结果 PHPS1组和对照组相比主动脉根部动脉斑块面积大小(0.52±0.05)、(0.31±0.03)、斑块内胶原含量(0.062±0.013)、(0.136±0.022)及巨噬细胞细胞比例(0.799±0.031)、(0.621±0.043)有差异(P<0.01),同时斑块内MMP-9含量下降;Western blot结果显示PHPS1抑制了斑块内ERK活性,降低了MMP-9的蛋白表达量(P<0.01)。结论 SHP-2抑制剂PHPS1通过抑制ERK活性,降低MMP-9的表达量,从而减少了纤维帽胶原成分的降解,进而...  相似文献   
6.
目的 通过观察芦丁(Rut)对丙烯酰胺(ACR)染毒大鼠坐骨神经髓鞘结构、髓鞘碱性蛋白(MBP)及髓鞘相关糖蛋白(MAG)表达的变化,探讨Rut对ACR致大鼠坐骨神经髓鞘损伤的保护作用。 方法 成年SD雄性大鼠36只,随机分为4组:对照组(control,给予ddH2O)、20 mg/kg ACR染毒组(ACR)、100 mg/kg Rut预保护ACR染毒组(R1+ACR)、200 mg/kg Rut预保护ACR染毒组(R2+ACR),每组9只,灌胃21 d后取材。后肢间距测量评估各组大鼠后支撑力的变化;HE染色和透射电子显微镜观察大鼠坐骨神经髓鞘结构的变化;免疫组织化学和Western blotting检测MBP和MAG表达量的变化。 结果 后肢间距测量显示,与control组相比,ACR组大鼠后肢间距随染毒时间延长而增加(P<0.05),而给予Rut预处理后,R1+ACR和R2+ACR组的后肢间距明显低于ACR组;HE染色显示,ACR染毒后,神经纤维排列紊乱,髓鞘出现肿胀的现象,而R2+ACR组神经纤维排列有序,髓鞘肿胀减轻。透射电子显微镜结果显示,ACR组髓鞘出现肿胀和松解,板层间出现空泡,部分轴突空泡样变性;与ACR组相比,R2+ACR组髓鞘松解情况改善,空泡样变性不明显,髓鞘板层及轴突中仅有少量的空泡。免疫组织化学和Western blotting检测结果显示,与control组相比,ACR组坐骨神经MBP和MAG的表达量均明显减少(P<0.01),与ACR组相比,R1+ACR组及R2+ACR组MBP和MAG的表达量增加(P<0.05)。 结论 芦丁对ACR致大鼠坐骨神经髓鞘损伤具有保护作用,其保护作用可能与Rut改善ACR引起的坐骨神经髓鞘蛋白MBP和MAG表达减少有关。  相似文献   
7.
目的探讨磷脂酰肌醇4-磷酸酶Ⅱ型(INPP4B)调控蛋白激酶B(Akt)信号通路影响胃癌HGC-27细胞增殖和凋亡的机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和Western印迹分别测定胃癌细胞和正常胃黏膜细胞中INPP4B表达变化。INPP4B过表达慢病毒感染HGC-27细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白、p-Akt蛋白表达。Akt信号激活剂处理感染INPP4B过表达慢病毒的HGC-27细胞,检测细胞增殖、凋亡和Bax、Bcl-2、p-Akt蛋白表达变化。结果胃癌细胞中INPP4B mRNA和蛋白水平均明显低于正常胃黏膜细胞。INPP4B过表达慢病毒感染后的HGC-27细胞增殖能力明显下降,细胞凋亡率明显升高,细胞中Bax蛋白表达水平明显升高,Bcl-2蛋白表达水平下降,p-Akt蛋白表达水平明显降低。Akt信号激活剂可以提高INPP4B过表达慢病毒感染的HGC-27细胞增殖能力,明显减少细胞凋亡,明显减少细胞中Bax蛋白表达,明显促进细胞中Bcl-2、p-Akt蛋白表达。结论INPP4B调控Akt信号通路抑制胃癌HGC-27细胞增殖并诱导细胞凋亡。  相似文献   
8.
目的 探究血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF) 与宫颈癌化疗敏感性及预后的关系。方法 选取2017年1月~2019年3月在浙江省台州医院确诊的62例宫颈癌患者(宫颈癌组)及体检健康者62例(对照组),宫颈癌患者进行化疗治疗。分别检测宫颈癌组化疗前及化疗18周后、对照组健康体检时血清bFGF、VEGF水平,随访2年统计患者生存情况,分析宫颈癌患者化疗前血清bFGF、VEGF水平与临床病理参数及预后的关系。结果 62例宫颈癌患者化疗后,完全缓解49例(79.03 %),部分缓解9例(14.52 %),疾病稳定0例(0.00%),病情进展4例(6.45 %),总有效率为93.55 %。宫颈癌组化疗前血清bFGF、VEGF水平均显著高于对照组(P<0.05)。Ⅱ A、Ⅱ B、Ⅲ A、Ⅲ B期宫颈癌患者化疗前血清bFGF、VEGF水平依次升高(P<0.05);低、中、高分化宫颈癌患者化疗前血清bFGF、VEGF水平依次降低(P<0.05);有淋巴结转移的宫颈癌患者化疗前血清bFGF、VEGF水平均显著高于无淋巴结转移患者(P<0.05)。化疗前和化疗18周后完全缓解、部分缓解、病情进展患者血清bFGF、VEGF水平均依次升高(P<0.05),与化疗前比较,部分缓解患者化疗18周后血清bFGF、VEGF水平均降低(P<0.05)。bFGF、VEGF低水平组生存率分别显著高于bFGF、VEGF高水平组(P<0.05)。结论 宫颈癌患者化疗前血清bFGF、VEGF水平呈高表达,二者水平与宫颈癌化疗敏感性及预后密切相关,血清bFGF、VEGF高水平患者预后较差,低水平患者预后较好。  相似文献   
9.
目的 探讨miR-431-3p对胃癌细胞增殖和凋亡的影响,阐明其可能的分子机制。 方法 取经病理诊断确诊为胃癌的68例患者的胃癌组织及其癌旁组织。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测胃癌组织、癌旁组织和人正常胃黏膜上皮GES-1细胞、人胃癌细胞(MKN-28、MGC-803、MKN-45、SGC-7901和HGC-27)中miR-431-3p及羧基末端结构域磷酸酶1(CTDP1)mRNA表达水平,Western blotting法检测上述细胞中CTDP1蛋白和各组SGC-7901细胞中细胞色素C(Cyt C)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平。采用Pearson相关分析法分析miR-431-3p与CTDP1 mRNA表达水平的相关性,双荧光素酶报告基因实验检测miR-431-3p和CTDP1的靶向关系。将miR-431-3p mimic和CTDP1过表达慢病毒分别或同时转染至SGC-7901细胞中,将细胞分为空白组、空载过表达(mimic NC)组、miR-431-3p过表达(miR-431-3p mimic)组、空载慢病毒(Vector)组、CTDP1过表达慢病毒(CTDP1过表达)组和miR-431-3p mimic+CTDP1过表达(共转染)组。MTT法检测各组SGC-7901细胞增殖活性,克隆形成实验检测各组SGC-7901细胞单克隆形成数,流式细胞术检测各组SGC-7901细胞凋亡率。 结果 与癌旁组织比较,胃癌组织中miR-431-3p表达水平降低(P<0.01),CTDP1 mRNA表达水平升高(P<0.01),并且二者表达水平呈负相关关系(r=-0.316,P=0.009)。与GES-1细胞比较,其他5种胃癌细胞中miR-431-3p表达水平均降低(P<0.01),CTDP1 mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05)。双荧光素酶报告系统,miR-431-3p靶向调控CTDP1表达。与空白组和mimic NC组比较,miR-431-3p组SGC-7901细胞中CTDP1和Bcl-2蛋白表达水平、细胞增殖活性和克隆形成数降低(P<0.05),细胞凋亡率和细胞中Cyt C及Bax蛋白表达水平升高(P<0.05)。与空白组和Vector组比较,CTDP1过表达组SGC-7901细胞中CTDP1和Bcl-2蛋白表达水平、细胞增殖活性及克隆形成数升高(P<0.05);细胞凋亡率和细胞中Cyt C及Bax蛋白表达水平降低(P<0.05)。与空白组和miR-431-3p组比较,共转染组SGC-7901细胞中CTDP1和Bcl-2蛋白表达水平、细胞增殖活性及克隆形成数水平升高(P<0.05),细胞凋亡率和细胞中Cyt C及Bax蛋白表达水平降低(P<0.05)。 结论 miR-431-3p过表达能抑制人胃癌细胞增殖,并促进细胞凋亡,可能是与靶向下调CTDP1基因表达有关。  相似文献   
10.
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