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1.
目的探讨胃肠安丸对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用及机制。方法SPF级C57BL/6小鼠60只,除正常对照组小鼠外,其余小鼠均给予2.5%DSS水溶液,自由饮用7 d制备溃疡性结肠炎模型,模型评价后再随机分为模型组、美沙拉嗪组及胃肠安丸高剂量组、中剂量组、低剂量组。胃肠安丸低、中、高剂量组分别给予0.015、0.03、0.06 g/(kg·d)胃肠安丸混悬液0.5 mL灌胃,1次/d;美沙拉嗪组给予0.52 g/(kg·d)美沙拉嗪混悬液0.5 mL灌胃,1次/d;正常对照组和模型组给予等体积纯水灌胃,均连续干预10 d。对比各组小鼠疾病活动指数(DAI)评分、结肠长度,用HE染色观察小鼠结肠组织病理形态学变化,用流式细胞术检测脾组织中Treg、Th17、CD4^+、CD8^+细胞百分比,ELISA法检测血清细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10、CRP水平。结果药物干预过程中,各组小鼠体质量均逐日增加,腹泻、便血、体质量下降等症状逐日缓解,与模型组相比,美沙拉嗪组和胃肠安丸高剂量组能更快地缓解上述症状,2组DAI评分逐日下降(P<0.05)。药物干预结束后,与模型组比较,胃肠安丸高剂量组和美沙拉嗪组小鼠结肠较长(P<0.05),结肠组织充血、间质水肿及炎性细胞浸润较轻,CD4^+、CD8^+、Treg细胞百分比及血清IL-10水平较高(P<0.05),Th17细胞百分比及血清TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平较低(P<0.05)。结论胃肠安丸对DSS诱导的小鼠肠道黏膜损伤有一定的修复作用,其作用机制可能与恢复Treg/Th17免疫平衡以及调节相关细胞因子水平有关。 相似文献
2.
为探究骆驼奶对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的小鼠慢性肠炎的作用,将6~8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为2组,对照组使用双蒸水(double distilled water,DDW)灌胃,实验组使用骆驼奶灌胃,1.5%DSS水溶液自由饮用构建慢性肠炎模型。用流式细胞术分析免疫细胞数量和比例,ELISA测定细胞因子水平。在DSS诱导的小鼠慢性肠炎模型中,骆驼奶实验组小鼠比DDW对照组小鼠体质量减轻程度得到明显改善,疾病活动指数下降,CD4~+T细胞绝对数下降,CD4~+IL-17A~+T细胞比例降低,细胞培养上清液中TNF-α、IL-6和IL-17水平降低。提示骆驼奶可调节小鼠肠道内细胞分化和细胞因子分泌,缓解DSS诱导的小鼠慢性肠炎。 相似文献
3.
AIM: To develop an efficient animal colitis-associated carcinogenesis model and to detect the expression of β-catenin and p53 in this new model. METHODS: Dysplasia and cancer were investigated in mice pretreated with a single intraperitoneal injection of 20 mg/kg body mass of 1,2-dimethylhydrazine prior to three repetitive oral administrations of 30 g/L dextran sulfate sodium to give conditions similar to the clinically observed active and remission phases. Immunohistochemical staining of β-catenin and p53 was performed on paraffin-imbedded specimens of animals with cancer and/or dysplasia, those without dysplasia and the normal control animals. RESULTS: At wk 11, four early-invasive adenocarcinomas and 36 dysplasia were found in 10 (90.9%) of the 11 mice that underwent 1,2-dimethylhydrazine-pretreatment with 3 cycles of 30 g/L dextran sulfate sodium-exposure. Dysplasia and/or cancer occurred as flat lesions or as dysplasia-associated lesion or mass (DALM) as observed in humans. Colorectal carcinogenesis occurred primarily on the distal portion of the large intestine. No dysplasia and/or cancer lesion was observed in the control groups with 1,2-dimethylhydrazine pretreatment or 3 cycles of 30 g/L dextran sulfate sodium exposure alone. Immunohistochemical investigation revealed that β-catenin was translocated from cell membrane to cytoplasm and/or nucleus in 100% of cases with dysplasia and neoplasm, while normal membrane staining was observed in cases without dysplasia and the normal control animals. Nuclear expression of p53 was not detected in specimens. CONCLUSION: A single dose of procarcinogen followed by induction of chronic ulcerative colitis results in a high incidence of colorectal dysplasia and cancer. Abnormalexpression of β-catenin occurs frequently in dysplasia and cancer. This novel mouse model may provide an excellent vehicle for studying colitis-related colon carcinogenesis. 相似文献
4.
5.
《解剖科学进展》2022,(1)
目的 探讨绿原酸对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)小鼠的治疗作用及对IL-6/STAT3信号通路的影响。方法 SPF级C57BL/6小鼠随机分为对照组(control)、模型组(model)、绿原酸低及高剂量组(CGA-L、CGA-H),每组8只。检测小鼠疾病活动指数(DAI)评分;HE染色观察小鼠结肠病理损伤;ELISA检测结肠组织中白介素-17A(IL-17A)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4及IL-10水平;Western blot检测小鼠结肠组织中孤独核受体γt(RORγt)、叉头状转录因子(Foxp3)、IL-6、信号传导与转录激活因子3(STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白的表达。结果 CGA-L与CGA-H能降低小鼠DAI评分,明显减轻结肠组织病理损伤;降低IL-17A与TNF-α水平,上调IL-4与IL-10水平(P<0.05);CGA-L与CGA-H能降低RORγt蛋白表达,上调FOXP3蛋白表达(P<0.05);降低小鼠结肠组织中IL-6与及p-STAT3蛋白表达(P<0.05)。结论 绿原酸可有效治疗DSS诱导的小鼠UC,调控Th17/Treg平衡,其作用机制可能与抑制IL-6/STAT3信号通路有关。 相似文献
6.
目的 研究低聚原花青素(oligomeric proanthocyanidins,OPC)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的治疗作用,并初步探讨其保护机制。方法 选取雄性C57小鼠40只,选取8只为正常对照组。其他32只用2.5%的DSS进行UC造模后,随机分为模型组、美沙拉嗪组(美沙拉嗪500 mg/kg)、低剂量组(OPC500 mg/kg)、高剂量组(OPC1000 mg/kg),每组8只。连续给药7 d后处死小鼠,评估疾病活动指数(DAI),观察结肠病理变化,评估结肠大体形态损伤指数(colon macroscopic damage index,CMDI),计算检测血清IL-10水平,测定髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性。结果 与正常对照组相比,造模后各组小鼠的DAI评分明显升高,结肠黏膜变薄、上皮脱落和炎性细胞浸润,CMDI评分明显升高,结肠长度和血清IL-10水平明显降低,组织MPO活性明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,美沙拉嗪组、低剂量组和高剂量组的DAI评分和CMDI评分显著降低,结肠长度延长,血清IL-10水平明显升高,MPO活性明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。且美沙拉嗪组与高剂量组接近,均优于低剂量组。结论 OPC可通过减少氧化应激,抑制炎性反应,降低DSS诱导UC小鼠的DAI,改善小鼠结肠组织病理形态,具有治疗作用。 相似文献
7.
以上海市某总石油烃(TPH)污染污泥为修复研究对象,首先对比了亚铁(Fe SO4·7H2O)和碱(CaO2种活化剂活化过硫酸钠(PS)体系降解污泥中TPH的效果,试验结果表明,亚铁和CaO均可活化PS,并在一定程度上降解污泥中的TPH,其中碱活化PS体系对TPH降解效果更好。接着,进一步探究了碱活化PS体系中,氧化剂和活化剂投加量等因素对污泥中TPH去除效果的影响,结果表明,碱活化PS体系中,随着CaO投加量增加,TPH去除率相应增加,但CaO过量后TPH去除率增加幅度反而降低;随着PS投加量增加,TPH去除率呈现先上升后下降趋势,表明存在着最佳药剂投加量,药剂过多或过少均不利于TPH氧化降解。当PS投加量为3%、CaO投加量为4%时,污泥中TPH去除率最大,可达68.7%。最后,针对TPH污染污泥提出了"氧化+固化"的修复建议。 相似文献
8.
9.
目的 探讨饮用不同浓度的葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium, DSS)对于建立小鼠炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)模型及其致病相关免疫因子表达的影响。方法 雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和不同浓度的DSS饮用组(3%、5%、7%)。观察小鼠的大便性状,体重和生存时间。饮用后的第6天处死各组小鼠,观察结肠大体形态并评分;取病变处进行石蜡包埋病理切片,苏木素伊红染色并进行病理组织学评分;定量PCR检测各组脾细胞免疫因子表达情况。结果 饮用3%、5%、7%浓度DSS的小鼠在第6天均有不同程度溃疡形成,成模率随着DSS浓度提升而增加,但是小鼠死亡率也相应增加。定量PCR结果表明促炎因子(TNF-α、IFN-γ和IL-17A)的表达水平与DSS浓度成正相关,而抑炎因子(IL-4和IL-10)以及调节性T细胞相关的转录因子Foxp3的表达水平与DSS浓度成负相关关系。结论 给予小鼠5%浓度的DSS溶液饮用有助于高效经济地建立小鼠IBD模型,为进一步研究IBD的发病机理、生物学特性、干预因素等打下了重要基础。 相似文献
10.
硫酸钠用于妇科术前肠道准备的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨妇科手术前肠道准备的最适宜的方法。方法 对 12 0例住院手术患者随机抽样进行口服硫酸钠(芒硝 )、甘露醇、硫酸镁及传统的肥皂水灌肠 4种不同方法的肠道清洁。结果 (1)通过对家兔的实验病理学研究证实 :硫酸钠 (芒硝 )对肠道黏膜的损伤要明显低于甘露醇 ;(2 )使用术前灌肠方法验证肠道清洁程度 ,口服硫酸钠(芒硝 )、甘露醇、硫酸镁这 3种方法均优于肥皂水灌肠 ;(3)硫酸钠 (芒硝 )第一次的排气、排便时间是最早的。结论 硫酸钠 (芒硝 )导泻是妇科手术前肠道准备的最适宜的方法 相似文献