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1.
原发性肝癌是全球最常见恶性肿瘤之一,其死亡率位居恶性肿瘤第3位[1]。疼痛是原发性肝癌患者常见症状之一,既增加了患者的痛苦,也降低其生存质量。中医将原发性肝癌归属于“肝积”“积聚”“瘕”“臌胀”“黄疸”“肥气”等范畴,将癌性疼痛归属于“胁痛”范畴。现代医学对原发性肝癌癌性疼痛的治疗目前多采用WHO推荐的“三阶梯药物止痛法”,但该疗法主要着眼于全身治疗,忽视局部方法的应用,治疗后仍有70%的癌症患者因癌痛严重影响生活质量,同时产生恶心、呕吐、便秘及成瘾等不良反应[2]。而中医以扶正固本、破瘀解毒、抑癌止痛为治疗原则,通过辨证施治,标本兼顾,对原发性肝癌癌性疼痛的治疗有一定优势。 相似文献
2.
长期以来的研究表明先天免疫和后天免疫在宿主抵御外来微生物入侵的过程中起着至关重要的作用,而在这过程中也会同时造成宿主自身的组织或器官的损害。骨骼系统就是其中之一,在一些诸如类风湿性关节炎、牙周炎等疾病中,免疫系统的反应不仅起到去除外来致病菌的作用,还会同时造成骨骼系统的破坏。长期以来大部分的研究都致力于了解免疫系统对骨组织破坏的机制,而近些年来有研究开始探究骨反作用于免疫系统,由此衍生出了一个全新的研究领域——骨免疫。文章从骨免疫的机制、免疫与骨吸收作用通路以及在口腔相关疾病的作用机制等方面总结了近些年来相关的研究进展。 相似文献
3.
目的 研究2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨细胞分化的影响及潜在的分子机制。方法 采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色及TRAP酶活力检测法评价0.1、1.0、10.0 μmol·L–1的2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨前体细胞向破骨细胞分化的影响;采用细胞增殖活性检测试剂盒(CCK8)法检测2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨细胞分化的影响;采用F-actin环染色和骨陷窝形成实验检测2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨前体细胞诱导形成的破骨细胞功能的影响;采用蛋白免疫印迹法(WB)检测破骨细胞分化相关特异性蛋白TRAP、整合素β3(ITGβ3)和细胞原癌基因c-Fos的表达水平。结果 与模型组相比,2-乙酰基毛蕊花糖苷显著降低TRAP活性(P<0.05),且对破骨前体细胞活力未见显著影响,提示2-乙酰基毛蕊花糖苷显著抑制破骨细胞形成。F-actin环染色和骨陷窝形成实验也显示2-乙酰基毛蕊花糖苷显著抑制破骨细胞骨吸收功能;WB实验结果表明2-乙酰基毛蕊花糖苷可显著抑制破骨细胞分化特异性蛋白TRAP、ITGβ3和c-Fos等蛋白水平的表达。结论 2-乙酰基毛蕊花糖苷能抑制破骨细胞的形成,作用机制可能与其抑制TRAP、ITGβ3和c-Fos的表达有关。 相似文献
4.
5.
6.
目的研究破血逐瘀药物治疗脑出血超急性期患者凝血指标的变化及对预后的评估价值。方法选取符合标准的发病6 h以内住院脑出血患者63例,随机双盲分为药物组31例和安慰剂组32例,另选择同期健康查体老年健康人31例作为健康组。所有脑出血患者均给予脱水降颅压、控制高血压、防治并发症等常规对症治疗,药物组患者同时给予破血逐瘀中药颗粒剂口服或鼻饲,安慰剂组患者同时给予安慰剂口服或鼻饲,均连续10 d。检测药物组和安慰剂组入院时、入院24 h、入院72 h凝血指标[凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、国际标准化比值(INR)、D-二聚体(DD)],并与健康组比较; CT检测药物组和安慰剂组入院时、入院72 h、入院10~14 d血肿体积,比较药物组和安慰剂组入院时和治疗后3个月NHISS评分,统计治疗后3个月患者改良Rankin量表预后分级情况,并分析预后与凝血指标的关系。结果药物组和安慰剂组各时间点INR与健康组比较差异均无统计学意义(P均 0. 05),入院24 h和72 h的PT、APTT、FIB、D-D水平均明显高于健康组(P均0. 05),但2组间比较差异均无统计学意义(P均 0. 05);药物组和安慰剂组各时间点血肿体积及治疗后3个月NHISS评分、预后良好率比较差异均无统计学意义(P均 0. 05),但预后良好组FIB和D-D水平明显低于预后不良组(P均0. 05)。结论脑出血超急性期服用破血逐瘀药物可能是安全的,早期检测各凝血功能指标可能有助于判断短期预后。 相似文献
7.
8.
9.
2型糖尿病及骨质疏松已成为我国最主要的慢性代谢性疾病。2型糖尿病常伴有血脂紊乱,常表现为低密度脂蛋白升高,而越来越多的研究表明血脂通过不同的方式影响骨代谢,其机制可能是通过抑制骨髓间充质干细胞成骨分化,通过RANK/RNAKL/OPG信号通路及炎症反应调节破骨细胞等方式调节骨代谢。 相似文献
10.