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2.
目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA, LncRNA)尿路上皮癌胚抗原1(urothelial carcinoma antigen1,UCA1) 在乳腺癌细胞中的表达及其对乳腺癌细胞生物学作用的机制研究。方法 实时定量聚合酶链式反应(quantitativereal-time PCR , qRT-PCR) 法检测LncRNA UCA1 在正常人乳腺上皮细胞MCF-10A 与乳腺癌细胞BT-474,MCF-7,SKBR-3 和MDA-MB453 中的表达; 选择BT-474 和MCF-7 细胞随机分为三组, 分别转染UCA1-siR,NC-siR 及Control,再通过qRT-PCR 法验证转染后BT-474 和MCF-7 细胞中LncRNA UCA1 表达;通过CCK-8 法、Transwell 实验和流式细胞仪检测BT-474 和MCF-7 细胞增殖、侵袭、凋亡能力;利用Western blot 检测两种细胞中RAF/MEK/ERK通路相关蛋白的表达。结果 与MCF-10A 相比,LncRNA UCA1 在BT-474,MCF-7, SKBR-3 和MDA-MB453 细胞中表达水平分别上调了133.8%,169.2%,35.4% 和73.8%,差异有统计学意义(F=34.152,P=0.002)。转染处理后,BT-474 细胞Control 组、NC-siR 组和UCA1-siR 组Lnc RNA UCA1 表达量分别为1.52±0.36,1.49±0.17 和0.63±0.11,差异有统计学意义(F=42.628,P < 0.001) 。MCF-7 细胞Control 组、NC-siR 组和UCA1-siR 组Lnc RNA UCA1 表达量分别为1.75±0.25,1.70±0.22 和0.74±0.08,差异亦有统计学意义(F= 39.372,P < 0.001)。CKK-8 结果表明,与Control 组和NC-siR 组相比,UCA1-siR 组BT-474 和MCF-7 细胞增殖能力均显著下降,差异有统计学意义(F=57.382 ~ 198.251, 均P < 0.001)。Transwell 结果显示,BT-474 细胞Control 组、NC-siR 组和UCA1-siR 组穿膜数分别为205±12 个,192±16 个和114±9 个,差异有统计学意义(F=108.250,P < 0.001),MCF-7 细胞Control 组、NC-siR 组和UCA1-siR 组穿膜数分别为187±9 个,175±13 个和96±12 个,差异亦有统计学意义(F= 139.062,P< 0.001)。流式结果显示,BT-474 细胞Control 组、NC-siR 组和UCA1-siR 组凋亡率分别为4.25%,4.44% 和10.28%,差异有统计学意义(F=49.134,P < 0.001),MCF-7 细胞Control 组、NC-siR 组和UCA1-siR 组凋亡率分别为2.30%,3.05%和8.98%,差异亦有统计学意义(F=62.750,P < 0.001)。Western blot 结果显示,与Control 组和NC-siR 组相比,UCA1-siR 组BT-474 和MCF-7 细胞中Raf,p-MEK/MEK 及p-ERK1/2/ ERK1/2 蛋白表达均显著下调,差异有统计学意义(F=42.384 ~ 76.092,均P<0.001)。结论 LncRNA UCA1 在乳腺癌细胞系中呈高表达,沉默LncRNA UCA1 基因可以抑制乳腺癌细胞增殖和侵袭,促进凋亡,其作用机制可能与阻断Raf/MEK/ERK 磷酸化通路有关。 相似文献
3.
目的 探讨功能性电刺激联合针刺肌筋膜疼痛触发点治疗脑卒中后痉挛型足下垂的临床效果。方法 收集本院2019年1月-2021年1月收治的96例脑卒中后痉挛型足下垂患者进行研究,按随机抽签法分为观察组、对照组,每组各48例; 对照组以功能性电刺激治疗,观察组以功能性电刺激联合针刺肌筋膜疼痛触发点治疗; 综合评估2组患者的临床疗效、症状评分、步态参数、血液流变学参数、治疗安全性。结果 观察组总有效率为91.67%(44/48),对照组为72.91%(35/48)(P<0.05); 治疗后观察组症状评分包括痉挛指数(Clinical spasm index,CSI)低于对照组,Fugl-Meyer评分(Fugl Meyer rating scale,FMA)、Berg平衡量表评分(Berg balance scale,BBS)均高于对照组(P<0.05); 治疗后观察组步态参数包括步频、步幅、患侧支持相、患侧摆动相均高于对照组(P<0.05); 治疗后观察组患者的血液流变学参数包括血浆粘度(Plasma viscosity,PV)、血小板聚集率(Platelet aggregation rate,PAR)、红细胞比容(Hematocrit,Hct)均低于对照组(P<0.05); 治疗期间观察组、对照组不良反应发生率分别为14.58%(7/48)、10.42%(5/48)(P>0.05)。结论 功能性电刺激联合针刺肌筋膜疼痛触发点治疗脑卒中后痉挛型足下垂的效果显著,能够改善患者的症状评分,提高患者的步态参数,改善患者的血液流变学参数,治疗安全性良好。 相似文献
5.
目的通过生物信息学分析筛选脓毒症诱导急性肺损伤(ALI)的关键基因。 方法从基因表达谱(GEO)数据库中下载GSE10474数据集,该数据集包含13例脓毒症ALI患者样本(ALI组)和21例脓毒症患者样本(脓毒症组)基因数据。使用limma包筛选两组样本的差异表达基因,并对筛选出的差异表达基因进行基因本体论(GO)功能分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。通过STRING数据库构建蛋白质相互作用(PPI)网络并确定前10位hub基因。 结果从GSE10474数据集中共筛选出115个差异表达基因,其中65个上调基因,50个下调基因。GO分析显示,生物过程的基因主要富集在金属离子稳态、氧化应激、电离辐射等;细胞组分主要富集在液泡膜、高尔基体膜、内质网膜、溶酶体膜等生物膜;这些基因主要与生物跨膜、泛素结合酶活性、蛋白络氨酸、丝氨酸和苏氨酸激酶结合蛋白活性以及蛋白激酶抑制活性等分子功能相关。KEGG富集分析显示,差异表达基因主要富集在磷脂酶信号通路、胰岛素信号通路、T细胞介导的免疫反应以及免疫相关的信号通路。PPI网络图筛选出了前10位hub基因,分别为CD4、CD74、髓细胞核分化抗原(MNDA)、髓细胞触发受体1(TREM1)、人白细胞抗原DRA(HLA-DRA)、细胞附着蛋白1相互作用蛋白(CYTIP)、凝血因子XⅢA链(F13A1)、血清胱抑素F(CST7)、丝裂原激活蛋白激酶1(MAPK1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(CDKN1A)。 结论CD4、CD74、MNDA、TREM1、HLA-DRA、CYTIP、F13A1、CST7、MAPK1及CDKN1A是脓毒症诱导ALI的关键基因,可作为临床治疗和新药开发的新靶点。 相似文献
6.
目的:筛选在肝细胞癌(HCC)中具有预后价值的核心自噬相关长链非编码RNA(lncRNA)。方法:选择癌症基因组图谱数据库(TCGA)和人类自噬数据库(HADb)进行生物信息学分析。以多因素Cox回归,最小绝对收缩和选择算子(Lasso)回归构建风险评分模型。模型的特异度和敏感度由受试者工作特征曲线(ROC)评估。相关生物学功能由Metascape数据库和基因集富集分析(GSEA)鉴定。结果:共鉴定了10个关键lncRNAs并据此构建风险评分模型。生存分析显示高风险组患者总生存期显著低于低风险组(P<0.001)。该模型在预测HCC患者一年、三年、五年生存率方面表现良好,曲线下面积分别是0.810、0.751、0.736。多因素Cox回归表明,该模型是HCC的独立预后因素(HR=3.666,P<0.001)。结论:本研究鉴定了10个自噬相关lncRNAs,并以之构建了1个用于HCC的预后风险模型,有望成为潜在的治疗靶点和新的预测指标。 相似文献
8.
目的:探究三结构域蛋白59(TRIM59)调控人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2增殖、细胞周期、凋亡及迁移侵袭的作用机制,及其与Bcl2相关转录因子1(BCLAF1)之间的关系。方法:qPCR和WB法检测人表皮黑色素细胞HEMn-LP、人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2、UACC903、A375及36例邢台市人民医院2019年2月至2021年7月收集的皮肤黑色素瘤组织中TRIM59的mRNA和蛋白表达,使用脂质体将si-con、si-TRIM59转染至SK-MEL-2细胞中,WB法检测干扰TRIM59表达对细胞中周期蛋白D1(CCND1)、细胞周期素依赖性激酶2(CDK2)、肿瘤抑制蛋白基因(TP53)和 BCLAF1 蛋白表达的影响,CCK-8法、流式细胞术、划痕愈合实验、Transwell实验检测对细胞的活性、凋亡、迁移和侵袭的影响,免疫共沉淀(Co-IP)实验检测对细胞中TRIM59蛋白与BCLAF1结合能力的影响。结果:与HEMn-LP细胞相比,SK-MEL-2、UACC903、A375细胞中TRIM59 mRNA和TRIM59、BCLAF1蛋白均呈高表达(均P<0.05),SK-MEL-2细胞中TRIM59表达水平最高。相较于si-con组和Normal组,沉默TRIM59后,SK-MEL-2细胞的活性显著降低,细胞周期阻滞于G2期,CCND1、CDK2的蛋白表达显著降低,TP53蛋白和细胞凋亡率均显著升高,划痕抑制率明显升高,迁移侵袭细胞数明显降低(均P<0.05)。免疫共沉淀实验结果显示,TRIM59与BCLAF1之间存在蛋白结合关系。TRIM59与 BCLAF1 在肿瘤组织中的表达呈显著的正相关(r=0.878,P<0.001)。结论:干扰TRIM59表达能够抑制人皮肤黑色素瘤SK-MEL-2细胞的增殖、迁移和侵袭而促进凋亡,抑制SK-MEL-2细胞的恶性生物学行为,其机制可能与TRIM59结合BCLAF1有关。 相似文献
10.
目的比较18F-前列腺特异性膜抗原(PSMA)-1007 PET/CT与多参数磁共振(mpMRI)对前列腺癌盆腔淋巴结转移的诊断效能。方法回顾性分析2018年11月至2021年4月于四川省肿瘤医院同期行18F-PSMA-1007 PET/CT和mpMRI检查的30例前列腺癌患者的临床病理资料。年龄(68.4±6.4)岁, 术前血清总前列腺特异性抗原45.70(16.07, 100.00)ng/ml。30例中14例PET/CT淋巴结阳性, 7例mpMRI淋巴结阳性。术前临床T分期:T1期1例, T2期20例, T3期6例, T4期3例;危险度分层高危29例, 中危1例。30例均行腹腔镜根治性前列腺切除术+盆腔扩大淋巴结清扫术。根据术后淋巴结病理检查结果, 分析两种影像学检查诊断前列腺癌盆腔淋巴结转移的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值, 同时采用Kappa检验分析两种影像学检查与术后淋巴结病理结果的一致性。结果本组30例术后病理均为前列腺癌, 其中10例盆腔淋巴结阳性。以术后病理作为诊断金标准, 按照盆腔淋巴结转移例数计算诊断效能, 18F-PSMA-1007 PET/CT的敏感性、... 相似文献