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1.
目的:探讨肾衰宁片对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化(RIF)的改善作用,并分析其可能机制。方法:选取Wistar雄性大鼠45只,随机分为假手术组(S组)、模型组(U组)和治疗组(T组),每组15只。造模成功后,T组从术后的第1日起每日用肾衰宁片0.19 g/(kg·d)灌胃,U组和S组每日给同体积的0.9%氯化钠溶液灌胃。三组大鼠在术后7、14、21 d分别处死5只。检测血清肌酐(CREA)、尿素氮(BUN)和尿微量白蛋白(mAlb)并进行比较。采用HE染色法观察三组大鼠RIF病变严重程度并进行评分比较。采用Masson染色法观察三组大鼠肾间质胶原体积分数(CVF)变化情况。采用免疫组化染色检测肾间质中Wnt和β-catenin的平均光密度(AOD)并进行比较。结果:术后7、14、21 d, U组血清CREA、BUN水平显著高于S组和T组,且T组高于S组(均P<0.05)。术后7、14 d,三组大鼠尿mAlb水平比较差异无统计学意义(均P>0.05)。术后21 d三组大鼠尿mAlb水平出现显著变化,S组尿mAlb水平最低,T组次之,U组最高,三组比较差异有统计学意... 相似文献
2.
患者女,74岁,右背部红斑伴糜烂、溃疡8个月余,加重1个月。皮疹初起为红斑,迅速增大伴糜烂、溃疡。皮损组织病理示:真皮浅中层中小异型淋巴细胞弥漫浸润,免疫组织化学示:CD3(80%+)、CD8(80%+)、CD4(50%+)、CD30(背景细胞+)、CD20(背景B细胞+)、CD56(10%+)、CD138(-)、TIA-1(80%+)、Granzyme B(60%+)、ALK(-),Ki67(60%+)。T细胞基因重排:TCR-β(+)。诊断:原发性皮肤侵袭性亲表皮CD8+细胞毒性T细胞淋巴瘤。经8次CHOP化疗后患者皮损愈合,随访3个月后患者病情复发。 相似文献
3.
目的:探究抗辐喷在防治妇科肿瘤术后放疗引发的皮肤损伤中的临床疗效.方法:回顾性分析了妇瘤病区收治的宫颈癌、子宫内膜癌以及外阴癌术后患者140例,按照是否使用抗辐喷,分为对照组(72例)和治疗组(68例),治疗期间每周对患者野内皮肤按照RTOG急性放射损伤分级标准进行评估,本文回顾分析比较两组皮肤损伤发生率和程度.结果:治疗组较对照组放射性皮肤损伤的发生率明显降低,两组比较具有统计学差异(P<0.05),且重度皮肤损伤显著减少.结论:抗辐喷皮肤喷剂能够有效预防妇科肿瘤患者术后放疗引发的皮肤损伤,为患者顺利完成治疗提供保障. 相似文献
4.
目的:探究三结构域蛋白59(TRIM59)调控人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2增殖、细胞周期、凋亡及迁移侵袭的作用机制,及其与Bcl2相关转录因子1(BCLAF1)之间的关系。方法:qPCR和WB法检测人表皮黑色素细胞HEMn-LP、人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2、UACC903、A375及36例邢台市人民医院2019年2月至2021年7月收集的皮肤黑色素瘤组织中TRIM59的mRNA和蛋白表达,使用脂质体将si-con、si-TRIM59转染至SK-MEL-2细胞中,WB法检测干扰TRIM59表达对细胞中周期蛋白D1(CCND1)、细胞周期素依赖性激酶2(CDK2)、肿瘤抑制蛋白基因(TP53)和 BCLAF1 蛋白表达的影响,CCK-8法、流式细胞术、划痕愈合实验、Transwell实验检测对细胞的活性、凋亡、迁移和侵袭的影响,免疫共沉淀(Co-IP)实验检测对细胞中TRIM59蛋白与BCLAF1结合能力的影响。结果:与HEMn-LP细胞相比,SK-MEL-2、UACC903、A375细胞中TRIM59 mRNA和TRIM59、BCLAF1蛋白均呈高表达(均P<0.05),SK-MEL-2细胞中TRIM59表达水平最高。相较于si-con组和Normal组,沉默TRIM59后,SK-MEL-2细胞的活性显著降低,细胞周期阻滞于G2期,CCND1、CDK2的蛋白表达显著降低,TP53蛋白和细胞凋亡率均显著升高,划痕抑制率明显升高,迁移侵袭细胞数明显降低(均P<0.05)。免疫共沉淀实验结果显示,TRIM59与BCLAF1之间存在蛋白结合关系。TRIM59与 BCLAF1 在肿瘤组织中的表达呈显著的正相关(r=0.878,P<0.001)。结论:干扰TRIM59表达能够抑制人皮肤黑色素瘤SK-MEL-2细胞的增殖、迁移和侵袭而促进凋亡,抑制SK-MEL-2细胞的恶性生物学行为,其机制可能与TRIM59结合BCLAF1有关。 相似文献
5.
6.
7.
肝纤维化是慢性或持续性肝损伤的最终共同途径,晚期常会进展为肝硬化和肝癌而危及生命。来自动物模型和临床的证据表明,当病原体被去除时,肝纤维化会消退,这与激活的肌成纤维细胞的消除和纤维瘢痕的吸收有关,所以了解肝纤维化消退的机制可以帮助确定治疗新的肝纤维化治疗靶点。本文主要讲述了肝纤维化的损伤机制,以及在应对肝纤维化的可逆性上,从细胞外基质的平衡,肝星状细胞的凋亡和失活、各种免疫细胞以及不同细胞信号通路,自噬等方面简要介绍如何协调和解决肝纤维化,以期为肝纤维化相关疾病的治疗和进一步研究提供理论指导。 相似文献
8.
目的研究对乙肝肝硬化代偿期活动期患者应用复方鳖甲软肝片联合恩替卡韦对乙型肝炎病毒、血清肝纤维化相关指标的影响。方法选取我院109例乙型肝炎肝硬化代偿期活动期患者分为2组,对照组54例,给予恩替卡韦治疗;观察组55例,给予恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片治疗。对比2组患者治疗前后的肝功能、乙型肝炎病毒、血清肝纤维化指标及不良反应。结果治疗后,观察组丙氨酸转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)水平比对照组低(P<0.05),乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)、乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)水平较对照组低(P<0.05),透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PcⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层粘蛋白(LN)水平低于对照组(P<0.05)。结论对于乙型肝炎肝硬化代偿期活动期患者应用恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片,可以改善血清肝纤维化及肝功能异常,能抑制病毒的复制,降低乙型肝炎病毒相关指标的水平,具有一定的临床价值。 相似文献
10.