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1.
慢性便秘是临床常见的难治性胃肠疾病之一。谷云飞教授会通古今,指出慢性便秘的发病与脾、肾、肺三脏密切相关,治疗上以运脾、补肾为核心,重视宣肺。他将病证结合,精准用药,首创生白术70g配伍枳实30g的组方应用,临床疗效显著。附验案1则以佐证。 相似文献
2.
3.
目的建立壮骨舒筋丸(白芍、白术、骨碎补、淫羊藿、党参等二十余味药材)的质量标准。方法TCL法鉴定白芍、白术、骨碎补、川续断皂苷VI、淫羊藿苷。HPLC法测定芍药苷含量。结果TCL斑点清晰,重复性好。芍药苷在9.15~228.75μg/mL范围内线性良好,平均加样回收率为99%(RSD=2.03%)。结论该方法可行,重复性好,可用于壮骨舒筋丸的质量控制。 相似文献
4.
目的研究人参、白术有效组分群对慢性萎缩性胃炎大鼠口腔、肠道菌群的影响。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、给药(人参白术有效组分群)组,用主动免疫法复制慢性萎缩性胃炎模型。HE染色、扫描电子显微技术观察胃黏膜组织显微及超微结构,高通量测序技术检测肠道及口腔菌群,利用SPSS软件进行相关性分析。结果人参、白术有效组分群能改善慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织病理形态(P<0.05);增加大鼠肠道、口腔菌群多样性及丰富度(P<0.05);减少肠道、口腔中致病菌群(普雷沃氏菌科_UCG-003、梭杆菌属)的数目(P<0.05)。其中,大鼠病理学评分与其口腔、肠道菌群的丰度、多样性以及门、属水平上的差异菌具有相关性(P<0.05)。结论人参、白术有效组分群对慢性萎缩性胃炎大鼠有良好的保护作用,缓解胃黏膜萎缩,其作用机制可能与改善肠道和口腔菌群有关。 相似文献
5.
目的 建立指纹图谱和多指标定量与化学计量学相结合的湿热痹片质量评价方法。方法 采用Waters Symmetry C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5 μm),柱温30℃;检测波长分别为303 nm(检测桑皮苷A、桑皮苷F、桑辛素M)和270 nm(检测连翘酯苷B、连翘酯苷A、连翘苷、苍术素醇、白术内酯II、苍术素);流动相为乙腈-0.2%磷酸水溶液,梯度洗脱,体积流量1.0 mL/min。利用中药色谱指纹图谱相似度评价系统(2012.130723版)建立湿热痹片的HPLC指纹图谱,确定共有峰并进行相似度评价;并对桑皮苷A、桑皮苷F、桑辛素M、连翘酯苷B、连翘酯苷A、连翘苷、苍术素醇、白术内酯II、苍术素的含量测定方法进行方法学验证;基于指纹图谱共有峰峰面积测定结果,采用聚类分析和主成分分析等化学计量学方法对不同批次的湿热痹片进行质量评价。结果 湿热痹片HPLC指纹图谱确认了16个共有峰,指认9个共有峰,10批湿热痹片样品相似度均大于0.95,相似度良好;9种成分在各自的质量浓度范围内线性关系良好(r2 ≥ 0.999 1),平均加样回收率分别为98.87%、97.44%、97.94%、98.39%、100.13%、99.06%、96.80%、98.44%、99.15%,RSD分别为1.42%、1.17%、1.30%、0.91%、0.86%、1.23%、1.08%、1.37%、0.79%;10批次样品中桑皮苷A、桑皮苷F、桑辛素M、连翘酯苷B、连翘酯苷A、连翘苷、苍术素醇、白术内酯II、苍术素的质量浓度分别在0.192~0.289、0.057~0.095、0.113~0.158、0.309~0.375、1.537~1.916、0.478~0.596、0.049~0.072、0.279~0.354、0.629~0.759 mg/g。10批湿热痹片聚为2类;主成分1~6是影响湿热痹片质量评价的主要因子。结论 所建立的方法操作便捷、结果准确、重复性好,可用于湿热痹片的质量控制和评价。 相似文献
6.
目的:观察半夏白术天麻汤加味联合中药热奄包治疗颈性眩晕痰湿中阻型的疗效。方法:选取本院收治的60例颈性眩晕痰湿中阻型患者,随机分为对照组(n=30)和联合组(n=30)。对照组采用半夏白术天麻汤加味治疗,联合组在此基础上联合中药热奄包治疗。观察两组治疗前后的ESCV评分和中医证候积分,并进行疗效判定。结果:治疗后,两组的ESCV评分和中医证候积分均明显改善,与对照组相比,联合组的改善幅度更明显(P0.05);联合组的总有效率明显高于对照组(P0.05)。结论:半夏白术天麻汤加味联合中药热奄包可有效改善颈性眩晕痰湿中阻型的临床症状,疗效确切。 相似文献
7.
目的建立UPLC法测定生、制白术配伍枳术丸中橙皮苷、柚皮苷、芸香柚皮苷、柚皮素、橙皮素、辛弗林、荷叶碱、白术内酯Ⅱ、白术内酯Ⅰ、白术内酯Ⅲ中的含有量。方法枳术丸甲醇提取物的分析采用ACQUITY UPLC HSS T3色谱柱(2. 1 mm×100 mm,1. 8μm);流动相0. 1%甲酸-0. 1%甲酸乙腈,梯度洗脱;体积流量0. 4 m L/min;柱温30℃;283 nm波长下测定橙皮苷、柚皮苷、芸香柚皮苷、柚皮素、橙皮素、辛弗林、荷叶碱、白术内酯Ⅱ;220 nm波长下测定白术内酯Ⅰ、白术内酯Ⅲ。结果 10种成分在各自范围内线性关系良好(r>0. 999 0),平均加样回收率97. 5%~100. 6%,RSD 1. 89%~3. 16%。结论该方法准确稳定,重复性好,可用于枳术丸的质量控制。 相似文献
8.
目的:观察加服半夏白术天麻汤治疗眩晕病痰浊上蒙证的疗效。方法:收集符合纳入标准的眩晕病痰浊上蒙证患者60例,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组30例,两组均予口服盐酸氟桂利嗪胶囊(每晚1次,每次1粒),观察组另加服半夏白术天麻汤(基础方:半夏、天麻、茯苓、橘红、白术、甘草、生姜,大枣),每日1剂,分早晚2次温服,两组疗程均为2周,疗程结束后评价并比较两组疗效。结果:观察者治愈20例,显效6例,有效4例,无效0例,总有效率为100.0%;对照组治愈12例,显效11例,有效5例,无效2例,总有效率为93.3%;两组疗效比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:半夏白术天麻汤联合西药治疗眩晕病痰浊上蒙证具有良好疗效。 相似文献
9.
目的:探讨半夏白术天麻方治疗风痰上扰型眩晕的临床疗效。方法:选取风痰上扰证眩晕患者200例为研究对象。采用随机双盲法将以上纳入患者分为对照组和观察组各100例。对照组给予盐酸氟桂利嗪片治疗,观察组在对照组基础上给予自拟半夏白术天麻方治疗。比较两组患者治疗前后中医症候积分变化、TCD相关参数、凝血四项及眩晕障碍评分量表(DHI)、临床疗效及不良反应情况。结果:治疗后,两组中医症候积分均明显降低(P<0.05);观察组治疗后中医症候积分明显低于对照组(P<0.05);观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后两组LVA、RVA及BA血流速度均明显增高,观察组TCD相关参数均高于对照组(P<0.05)。两组治疗后凝血四项指标均明显改善,观察组比对照组改善更明显(P<0.05)。治疗后两组躯体、情绪及功能评分均明显下降,观察组DHI评分均低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:自拟半夏白术天麻方可显著降低风痰上扰证型眩晕症患者中医症候积分,临床疗效显著,且用药安全。 相似文献
10.
目的:研究白术内酯Ⅱ对巨噬细胞极化的影响并探讨其发挥抗肿瘤的作用机制。方法:用佛波酯(PMA)诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞,噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度白术内酯Ⅱ作用不同时间,对巨噬细胞生长的影响,筛选出白术内酯Ⅱ的安全给药浓度。不同浓度白术内酯Ⅱ作用24 h,巨噬细胞与胃癌细胞共培养,光镜下观察2种细胞的存活状态,MTT比色法检测胃癌细胞的增殖变化,筛选出白术内酯Ⅱ的有效给药浓度。将细胞分为空白组、模型组、白术内酯Ⅱ(200,100,50 mg·L~(-1))组。划痕实验观察不同浓度白术内酯Ⅱ作用后巨噬细胞对胃癌细胞迁移及形态的影响。流式细胞术(FCM)检测M1,M2型巨噬细胞表面标志CD86,CD206表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测M1,M2型巨噬细胞相关肿瘤坏死因子(TNF)-α,人类白细胞抗原2(HLA-DRA),CD80,转化生长因子-β(TGF-β),白细胞介素(IL)-10和IL-6 mRNA和蛋白表达;Western blot检测巨噬细胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)和磷酸化(p)-PI3K蛋白表达。结果:当白术内酯Ⅱ质量浓度为1,10,50,100,200 mg·L~(-1)时,对巨噬细胞生长无抑制作用;与模型组比较,50,100,200 mg·L~(-1)白术内酯Ⅱ作用的巨噬细胞可显著抑制胃癌细胞增殖(P0.01);与模型组比较,白术内酯Ⅱ(200,100 mg·L~(-1))组胃癌细胞迁移率降低(P0.05);白术内酯Ⅱ(200,100,50 mg·L~(-1))组M1型巨噬细胞表面标志CD86表达增高(P0.05,P0.01),白术内酯Ⅱ(200 mg·L~(-1))组M2型巨噬细胞表面标志CD206表达下降(P0.05);白术内酯Ⅱ(200,100 mg·L~(-1))组M1型巨噬细胞相关细胞因子TNF-α,HLA-DRA,CD80 mRNA表达增高(P0.05,P0.01),白术内酯Ⅱ(200 mg·L~(-1))组TNF-α蛋白表达增高(P0.05);白术内酯Ⅱ(50 mg·L~(-1))组M2型巨噬细胞相关细胞因子TGF-βmRNA表达显著降低(P0.01),白术内酯Ⅱ(200 mg·L~(-1))组IL~(-1)0,IL-6蛋白表达降低(P0.05,P0.01);白术内酯Ⅱ(200,100 mg·L~(-1))组p-PI3K蛋白表达降低(P0.05,P0.01)。结论:白术内酯Ⅱ通过减少巨噬细胞内p-PI3K的表达,诱导巨噬细胞向M1型极化,进而抑制胃癌增殖和迁移。 相似文献