桦木酸对大鼠肺纤维化模型肺组织的影响＊

目的 探讨桦木酸对大鼠肺纤维化模型肺组织中NF-κB、β-arrestin2表达的影响。方法 15只SPF级雄性SD大鼠分为对照组、模型组、桦木酸组，每组5只。对照组予以单次气管内注射1 mL·kg^-1 0.9%生理盐水，模型组和桦木酸组予单次气管内快速注射5 mg·kg^-1博来霉素建立大鼠肺纤维化模型。造模1天后，对照组及模型组给予10 mL·kg^-1 1%可溶性淀粉溶液，桦木酸组给予50 mg·kg^-1的桦木酸悬浮液，持续21天。HE、Masson染色方法观察肺组织病理改变。酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织匀浆IL-6的水平。免疫组化法检测肺组织中NF-κB、β-arrestin2、IκBα的表达。结果 与对照组相比，模型组肺组织匀浆中IL-6水平升高，NF-κB、β-arrestin2、IκBα蛋白表达均上调（P<0.05）。与模型组相比，桦木酸组肺组织匀浆中IL-6水平降低，肺组织中NF-κB、β-arrestin2、IκBα蛋白表达均下调（P<0.05）。结论 桦木酸可减轻肺部炎症、减慢肺纤维化的发生发展，可能与下调肺组织中NF-κB、β-arrestin2有关。     

补肾活血汤联合西医治疗早中期非创伤性股骨头缺血坏死(肾虚血瘀)随机平行对照研究

[目的]观察补肾活血汤联合西医治疗早中期非创伤性股骨头缺血坏死(肾虚血瘀)疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将78例门诊及住院患者按随机数字表法随机分为两组。对照组39例Ⅱ期:前列地尔+生理盐水10mL,10ug/d,静推,连续4周;阿仑膦酸,70mg/周,口服;Ⅲ期:保髋手术:清除病灶、支撑植骨(带血管或带血运移植)或打压植骨术,药物治疗Ⅱ期。治疗组39例;补肾活血汤(川断、骨碎补、血竭、熟地、山茱萸、肉苁蓉、没药、枸杞、各12g,杜仲、当归、菟丝子、鸡血藤各15g,白芥子、三七、红花各10g,怀牛膝、独活各8g,蜈蚣2条),水煎400mL,1剂/d,早晚温服;西医治疗同对照组。连续治疗1个月为1疗程。观测临床表现、髋关节功能评分(Harris评分)、健康调查简表(SF36评分)、症状积分、不良反应。连续治疗6疗程(6个月),判定疗效。[结果]治疗组临床控制20例,显效9例,有效6例,无效4例,总有效率89.74%;对照组临床控制16例,显效8例,有效4例,无效11例,总有效率71.79%;治疗组疗效优于对照组(P0.05)。Harris评分、SF36评分、症状积分两组均有改善(P0.05,P0.01),治疗组改善优于对照组(P0.05,P0.01)。[结论]补肾活血汤联合西医治疗早中期非创伤性股骨头缺血坏死(肾虚血瘀),疗效满意,无严重不良反应,值得推广。     

EMMPRIN、VEGF-C及淋巴管密度与乳腺癌浸润和转移的关系

目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)和血管内皮生成因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)蛋白表达及D2-40标记的淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)与乳腺癌其浸润和转移的关系。方法免疫组化法检测乳腺增生组21例、导管内癌组10例、浸润性导管癌68例病灶内EMMPRIN、VEGF-C和LVD情况。计数资料比较采用χ2检验进行分析,相关性分析采用Spearman等级相关分析,计量资料三组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD法,P0.05为差异有统计学意义。结果三组EMMPRIN、VEGF-C的阳性率比较,差异均有统计学意义(均P0.05);与乳腺增生组比较,导管内癌、浸润性导管癌组EMMPRIN、VEGF-C的阳性率显著升高,差异均有统计学意义(均P0.05);乳腺增生组的LVD为(8.38±3.18),导管内癌、浸润性导管癌组分别为(9.80±2.78)、(10.82±5.51),三组LVD比较,差异有统计学意义(P0.05)。EMMPRIN和VEGF-C的阳性表达与有无淋巴结转移和淋巴结转移个数有关,差异均有统计学意义(均P0.05)。不同组织学分级EMMPRIN和VEGF-C的阳性率比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。乳腺癌组织中EMMPRIN与VEGF-C的表达呈正相关(rs=0.390,P0.05)。结论 VEGF-C在乳腺癌淋巴管生成长过程中起着重要的作用,EMMPRIN和VEGF-C在乳腺癌的浸润和转移过程中起着协同作用。     

MMP-9基因rs17576位点多态性与汉族女性乳腺癌易感性的相关性

目的探讨基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)基因rs17576位点多态性与汉族女性乳腺癌易感性的相关性。方法收集2013-2016年黑龙江省齐齐哈尔和大庆地区的282例乳腺癌患者和302例对照组女性,计算两组等位基因及基因型频率。结果两组MMP-9基因rs17576位点等位基因和基因型分布比较差异均有统计学意义(均P0. 05)。校正混杂因素后,基因型AA和显性模型下对乳腺癌的风险预测值分别为2. 869 (95%CI:1. 512～5. 447,P=0. 001)和2. 809 (95%CI:1. 513～5. 214,P=0. 001)。3组肿瘤分期和淋巴结转移阳性率比较差异均有统计学意义(均P0. 05),3组肿瘤大小、雌激素受体阳性率、孕激素受体阳性率和病理分型比较差异均无统计学意义(均P0. 05)。结论 MMP-9基因rs17576位点多态性与乳腺癌易感性存在一定相关性,AA基因型是乳腺癌发病的危险因素,rs17576位点多态性与乳腺癌淋巴结转移和肿瘤分级具有相关性。本研究所取得的阶段性数据可以为本地区女性群体乳腺癌易感基因的筛选及发病风险评估提供前期研究数据,为乳腺癌的个体化防治和诊断做出贡献。     

多巴胺羟化酶基因与环境交互作用对儿童注意缺陷多动障碍的影响

了解影响儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)发生的多巴胺羟化酶(DβH)基因特定位点多态性及相关环境影响因素间的关系,为综合干预ADHD的发生提供科学依据.方法 选取包头市市区及郊区各1所小学,对全体在校生进行流行病学调查,筛查并诊断出ADHD儿童104名,选取同校其他同性别年龄相差<2岁的相互间无血缘关系的健康儿童104名为对照,分析环境影响因素、DβH基因特定位点多态性及二者之间交互作用与ADHD的关系.结果 Logistic回归分析显示,年级(OR=0.622)和家庭知识性(OR=0.747)是ADHD发生的保护因素,而父亲惩罚、严厉(OR=1.138)和父亲偏爱被试(OR=1.140)是危险因素,DβH5'侧翼区-1021C/T-CC基因型是ADHD发生的危险因素(OR=2.040)(P值均<0.05).基因多态性检测显示,ADHD组与对照组DβH5'侧翼区-1021C/T基因型分布比较差异无统计学意义(x2=2.297,P=0.130),两组等位基因频率比较差异无统计学意义(x2=0.019,P=0.780).基因-环境交互作用结果显示,父亲惩罚、严厉与DβH5'侧翼区-1021C/T-CC基因型发生存在负向交互作用(r=0.357,OReg=1.047,P=0.027),父亲偏爱被试与DβH5'侧翼区-1021C/T-CC基因型发生存在负向交互作用(r=0.557,OReg=1.076,P=0.035).结论 特定位点基因型与特定环境因素间的交互作用可能影响ADHD的发生.     

紫癜性肾炎患儿血清可溶性细胞间黏附分子-Ⅰ及血管内皮生长因子的临床意义

目的:探讨可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在儿童紫癜性肾炎(HSPN)的变化及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附法(ELASA)检测HSPN组59例,过敏性紫癜组55例,并选取HSPN患儿处于急性期35例,恢复期41例及68例健康对照儿童血清sVCAM-1、VEGF水平。结果:儿童紫癜性肾炎组血清sVCAM-1、VEGF水平较正常对照组均明显升高(P<0.001)。肾炎组血清sVCAM-1水平较单纯过敏性紫癜组明显升高(P<0.01),肾炎组较单纯过敏性紫癜组血清VEGF水平升高,但差异无显著意义(P>0.05)。儿童HSPN急性组血清sVCAM-1、VEGF水平明显高于恢复期和正常对照组(P<0.001)。恢复期组与正常对照组比较,sVCAM-1水平差异无统计学意义(P>0.05),而VEGF水平差异有显著性意义(P<0.01)。HSPN急性期血清sVCAM-1水平与VEGF水平呈显著正相关(P<0.01)。结论:sVCAM-1、VEGF参与了儿童紫癜性肾炎的发病过程,且反映其病情进展变化程度。     

FGF-23与慢性肾脏病血管钙化关系的研究进展

成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)主要由成骨细胞和骨细胞分泌,是新近发现的重要的钙磷代谢调节因子,在慢性肾脏病(CKD),尤其是终末期肾病(ESRD)患者血管钙化中的作用越来越受到人们的重视,文章就FGF-23与ESRD性血管钙化的研究进展进行综述。     

二肽基肽酶4抑制剂的临床应用及前景

二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂通过延缓胰升糖素样多肽1(GLP-1)、糖依赖性胰岛素释放肽(GIP)降解而延长生理性GLP-1作用时间达到降低血糖的作用,除此之以外它的众多胰腺外作用逐渐被发现。DPP-4抑制剂可以安全的单独使用及和与多种口服降糖药物、及胰岛素联合使用,不影响体质量,不增加低血糖发生风险,性价比较高,在临床上逐渐广泛应用广泛,有良好的应用前景,已成为治疗2型糖尿病的又一个有力武器。     

小干扰RNA抑制内源性原癌基因c-myc表达对鼻咽癌细胞5-8F的影响

目的通过RNA干扰抑制鼻咽癌5-8F细胞内源性原癌基因c-myc的过表达,观察c-myc过表达受到抑制后对5-8F细胞生物学特性的影响。方法构建针对c-myc的小干扰RNA(siRNA)真核表达载体,利用LipofectamineTM2000脂质体转染5-8F细胞,建立稳定转染干扰组细胞5-8F/si-c-myc;同法建立阴性对照组细胞5-8F/si-control,并以5-8F为空白对照组细胞;通过半定量反转录聚合酶链反应和Western blot分别检测c-myc mRNA和蛋白水平表达,鉴别干扰效果;通过四甲基偶氮唑蓝比色法检测干扰前后对5-8F细胞生长的影响;通过流式细胞仪分析干扰前后对5-8F细胞周期的影响;通过透射电镜扫描观察干扰前后对5-8F细胞超微结构的影响。结果与空白对照组和阴性对照组细胞相比,干扰细胞组c-myc mRNA和蛋白表达水平均显著下调(P<0.05),细胞生长活力显著降低(P<0.05),细胞周期G0/G1期细胞比例显著升高(P<0.05),S期细胞比例显著降低(P<0.05),细胞超微结构发生明显改变。结论干扰内源性c-myc的siRNA能显著抑制5-8F的细胞生长和细胞分裂增殖,c-myc基因有可能成为鼻咽癌基因治疗新靶点。