DNA损伤在衰老相关疾病中的研究进展

DNA损伤是衰老相关疾病领域的研究热点, 可引起细胞周期停滞、凋亡, 加快个体衰老速度、增加衰老相关疾病的患病风险。本文将从细胞衰老和个体衰老两个层面阐述其与衰老之间的研究进展, 并综述其与衰老常见相关疾病(肿瘤、心血管疾病、阿尔茨海默病)及早衰综合征的关系, 为抗衰老研究和临床干预衰老相关疾病提供理论依据。     

不同时期COPD患者血清DcR3、Survivin表达水平及临床意义

目的 探讨不同时期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清诱饵受体3(DcR3)、凋亡抑制蛋白(Survivin)表达水平及临床意义。方法 选取2018年9月—2019年12月本院收治的92名COPD患者为研究对象,其中稳定型COPD 50例,急性加重期COPD 42例;同期本院健康体检者88例为对照组。测定各组研究对象血清DcR3、Survivin水平及肺功能指标。 与对照组[DcR3(106.54±48.35)pg/mL,Survivin(98.85±26.59)pg/mL]比较,稳定期组和急性加重期组血清DcR3[(395.23±123.85)pg/mL,(1 248.81±213.59)pg/mL]、Survivin [(267.54±84.69)pg/mL,(1 233.95±307.26)pg/mL]水平升高;与稳定期组比较,急性加重期组血清DcR3、Survivin水平升高。与对照组比较,稳定期组和急性加重期组FEV1%、FEV1 /FVC、DLCO%水平降低(P<0.001);与稳定期组比较,急性加重期组FEV1%、FEV1 /FVC、DLCO%水平降低(P<0.001)。随着低氧血症严重程度的增加,COPD患者血清DcR3、Survivin水平逐渐增加(P<0.001)。多因素logistics回归分析显示,高水平DcR3、Survivin、IL-12、hs-CRP为COPD病情的危险因素(P<0.001)。DcR3、Survivin与FEV、FEV1 /FVC呈负相关,与IL-12、TNF-α、hs-CRP呈正相关(P<0.001)。 COPD稳定期、急性加重期患者血清DcR3、Survivin表达水平升高,且DcR3、Survivin与COPD病情严重程度呈正相关。     

PD-1抑制剂在肝癌肝移植术前使用的安全性分析

目的探讨肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者使用程序性死亡受体-1(programmed death-1,PD-1)单克隆抗体治疗后再行肝移植(liver transplantation,LT)治疗的安全性。方法回顾性分析2019年1月至2022年6月5例在贵州省人民医院器官移植科行肝移植治疗并规律随访的患者临床资料与生存情况,并收集2018年以来的文献相关资料,重点观察急性排斥反应及肿瘤复发情况。结果5例肝移植术式均为原位经典全肝移植,中位随访时间为12个月,无急性排斥反应发生,无肿瘤复发病例。8篇文献报道了38例患者,其中7例出现急性排斥反应,发生率为18.42%(7/38),其中2例移植物丧失导致死亡,病死率为5.26%(2/38)。2例出现肿瘤复发,复发率为5.55%(2/38)。结论HCC患者等待肝移植手术期间使用PD-1抑制剂作为桥接治疗可使部分患者获益,但也存在少数患者术后发生急性排斥反应甚至移植物丧失导致死亡的风险。     

中药基于PPARγ抗炎防治动脉粥样硬化的研究进展

2016年,心血管病死亡率仍居高不下,农村和城市心血管病死亡占全部死因的比率分别为45.50%和43.16%[1]。心血管疾病的主要病理基础是动脉粥样硬化(AS),其基本病变为动脉内膜脂质沉积、平滑肌增殖迁移、纤维斑块和粥样斑块形成。后期的斑块结构复杂、易损,斑块破裂继发血栓形成,易引起急性临床事件,甚至危及生命。     

外泌体在肿瘤细胞与TAMs之间相互作用中“桥梁”和调控作用的研究进展北大核心

外泌体是一类直径为30~100 nm的圆盘囊泡,其内包含许多组分,诸如复杂RNA和蛋白质等,主要参与细胞间的信号转导。肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)是肿瘤微环境中普遍存在的巨噬细胞,通过对肿瘤生长、免疫逃逸、侵袭和转移、耐药性等多方面的作用影响肿瘤进程。外泌体在肿瘤相关巨噬细胞的招募、极化及抗肿瘤免疫调控等方面发挥着重要的调节功能。同时,TAMs以外泌体为媒介作用于肿瘤细胞,从而构成了外泌体、TAMs与肿瘤细胞之间相互作用的调控通路。综上所述,本文旨在阐明肿瘤细胞与TAMs之间,以外泌体为“桥梁”相互影响的潜在机制,以及靶向肿瘤细胞和TAMs来源的外泌体在恶性肿瘤治疗中的展望。     

The regulatory role of Pin1 in neuronal death

Regulated cell death predominantly involves apoptosis, autophagy, and regulated necrosis. It is vital that we understand how key regulatory signals can control the process of cell death. Pin1 is a cis-trans isomerase that catalyzes the isomerization of phosphorylated serine or threonine-proline motifs of a protein, thereby acting as a crucial molecular switch and regulating the protein functionality and the signaling pathways involved. However, we know very little about how Pin1-associated pathw...     

长链非编码 RNAFBXL19-AS1通过下调 miR-223表达增加宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭能力

摘要:目的 明确 F-box富含亮氨酸的重复蛋白19反义 RNA1(F-boxandleucinerichrepeatprotein19antisense RNA1,FBXL19-AS1)与微小 RNA-223(microRNA-223,miR-223)对宫颈癌生物学行为的影响,并探讨 FBXL19-AS1是 否对 miR-223具有调节作用。方法 利用实时荧光定量聚合酶链反应检测 FBXL19-AS1与 miR-223在44例宫颈癌样 本与细胞系的表达。利用荧光原位杂交技术检测 FBXL19-AS1的定位。利用寡核苷酸片段干扰 FBXL19-AS1与过表 达 miR-223。应用 CCK-8法检测细胞增殖能力。细胞划痕实验检测细胞迁移能力。Transwell实验检测细胞侵袭能力。 蛋白质印迹法检测各蛋白的表达量。应用荧光素酶报告基因实验检测FBXL19-AS1对 miR-223的调节作用。结果 与 癌旁组织及 End1/E6E7细胞相比,癌组织及 HeLa细胞 FBXL19-AS1表达量上调而 miR-223表达量下调,二者呈负相 关(均P<0.05)。FBXL19-AS1定位于细胞质。FBXL19-AS1表达与肿瘤大小、淋巴结转移、宫颈侵袭深度以及 FIGO 分期相关(均P<0.05)。干扰FBXL19-AS1显著降低 HeLa细胞增殖、迁移和侵袭能力。过表达 miR-223显著降低 HeLa细胞增殖,迁 移 和 侵 袭 能 力。FBXL19-AS1 通 过 海 绵 吸 附 方 式 下 调 miR-223 表 达。干 扰 miR-223 部 分 逆 转 干 扰 FBXL19-AS1对 HeLa细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响。结论 FBXL19-AS1通过下调 miR-223表达增加宫颈癌细胞 的增殖、迁移和侵袭能力。