经皮穴位电刺激对女性冰毒成瘾者血清性激素水平的影响

目的:评价经皮穴位电刺激对女性冰毒成瘾者性激素水平的影响。方法:83例女性甲基苯丙胺成瘾自愿者按入组顺序随机分为MOCK组(对照组) 27例和2/100Hz组(实验组) 56例,每例于月经周期的第2d上午8∶00-10∶00之间采血后,开始采用经皮穴位电刺激仪进行治疗。MOCK组的频率为2/100 Hz,电流强度控制在0～2 mA(起到模拟效果即可); 2/100 Hz组的治疗频率为2/100 Hz、电流强度为10～25 mA。两组分别进行治疗,每日一次,每次30 min,一周治疗5天休息2天,直到下次月经来潮前结束。结果:(1) 2/100 Hz组的血清雌二醇水平在治疗后显著低于治疗前(P <0. 05),也显著低于MOCK组的治疗后(P <0. 05);(2) 2/100 Hz组的血清泌乳素水平在治疗前后无显著差异,但明显低于治疗后的MOCK组(P <0. 05);(3) 2/100 Hz组的焦虑评分(HAMA)和抑郁评分(HAMD)在治疗后显著低于治疗前(P <0. 05),也显著低于MOCK组的治疗后(P <0. 01);(4)对照组和治疗组血清中卵泡刺激素、黄体生成素、孕酮和睾酮的水平治疗前后无显著差异,两组之间也无明显变化。结论:经皮穴位电刺激能够降低冰毒成瘾者康复期血清雌二醇和泌乳素水平,从而缓解其焦虑抑郁情绪。     

利培酮合并帕罗西汀治疗甲基苯丙胺所致精神障碍患者的临床疗效

目的:对比分析利培酮单用与利培酮合并帕罗西汀治疗甲基苯丙胺所致精神障碍患者的治疗效果。方法:将68例甲基苯丙胺所致精神障碍患者的临床资料,采用数字单双号的模式随机分为对照组(利培酮)与治疗组(利培酮合并帕罗西汀),每组各34例。结果:对照组患者的总有效率为82.35%,治疗组患者的总有效率为94.12%,治疗组明显高于对照组,(P<0.05)差异具有统计学意义;两组患者不良反应的对比不具有统计学意义(P>0.05)。结论:针对甲基苯丙胺所致精神障碍患者,采用利培酮合并帕罗西汀进行治疗能够显著改善患者的精神病性状态和抑郁、焦虑情绪,临床疗效明显,值得临床推广应用。     

急性甲基苯丙胺中毒不同药物临床治疗研究

目的观察不同药物方案治疗急性甲基苯丙胺中毒的临床临床治疗效果。方法选取武汉大学基础医学院2008年8月至2013年5月收治的急性甲基苯丙胺中毒患者150例。根据治疗方案不同分为甲、乙、丙组3组,每组50例。甲组患者采用酸化尿液治疗,乙组患者采用利尿、排便治疗,丙组患者采用利尿、纳洛酮、醒脑静治疗,3组患者均连续治疗2周。比较3组患者不同治疗方法治疗后意识、运动、心率恢复时间及后遗症发生率。结果甲、乙、丙组的意识恢复时间、运动恢复时间、心率恢复时间比较差异均有统计学意义(P<0.05),且丙组患者意识恢复时间、运动恢复时间、心率恢复时间均短于甲组和乙组(P<0.05)。治疗后,3组患者后遗症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论治疗急性甲基苯丙胺中毒的最佳治疗方案为在常规中毒治疗基础上采用纳洛酮和醒脑静治疗,其能缩短患者临床症状的恢复时间,取得较理想的治疗效果。     

甲基苯丙胺滥用出现内脏性幻觉致皮肤损害一例

<正>1病例介绍患者男性,44岁,未婚,无业,初中文化,广州人。因"吸食冰毒2年余,凭空闻声称被跟踪1年余"而于2016年4月27日被家人送来我科住院治疗。患者平时性格外向。2年前患者开始吸食冰毒,滥用方式为烟熏吸,开始时每月吸食1-2次不等,逐渐增加到每月吸食5-6次,每次吸食量约0.2 g左右。一般在娱乐场所和朋友一起吸食,吸食后性兴奋强烈,自感兴奋,玩的嗨。家人发现其吸食后表现兴奋话多,易激动,脾气大,几天不睡觉,饮食     

急性有氧运动强度影响甲基苯丙胺戒断者药物渴求度的认知调节作用

目的:探究不同强度急性有氧运动对甲基苯丙胺类(methamphetamine,MA)戒断者药物渴求度的影响,并探索认知功能的改善在其中的调节作用。方法:将35名MA戒断者随机分为两组,分别接受35 min中等或高等强度的功率自行车运动干预,并在干预前后评估其药物渴求度、抑制和工作记忆等认知功能(Stroop任务、2-back任务)。结果:(1)高等强度组在干预后药物渴求度明显下降、工作记忆能力(2-back反应时)显著提升,而中等强度组干预前后无显著差异;(2)两组干预后的抑制功能(Stroop效应反应时)均显著提升;(3)抑制功能的变化在有氧运动影响药物渴求度的过程中起调节作用,解释率为16%。结论:相比中等强度,35min的高等强度有氧运动能够有效降低MA戒断者的药物渴求度;其中抑制功能的改善对有氧运动降低药物渴求度起调节作用。     

神经营养因子4的生物学作用及相关应用研究现状

<正>神经营养因子4(neurotrophin 4,NT4)是神经营养因子家族的一种分泌型蛋白,在哺乳动物神经系统的发育、分化及损伤修复等过程中起着重要作用。本文以NT4为研究对象,在NT4的分子结构、分布、受体及作用机制、生物学功能、临床应用研究现状等进行分析研究的基础上,对NT4在新型毒品甲基苯丙胺依赖机制中的作用进行重点阐述,为今后对NT4的相关研究提供参考。1神经营养因子4概述     

甲基苯丙胺与HIV-Tat蛋白协同改变大鼠血脑屏障通透性的氧化应激作用机制

目的 观察甲基苯丙胺与HIV-Tat蛋白协同对大鼠血脑屏障的作用机制.方法 雄性SD大鼠每天2次腹腔注射给予MA10 mg/kg的同时尾静脉注射给予HIV-Tat 400 ng/kg,连续7d,给药结束24 h后随机取10只大鼠尾静脉注射伊文思蓝检测脑组织EB含量,随机取5只大鼠断颈取脑,用于SOD活力、GSH和MDA含量的测定.余下2只大鼠快速断颈取脑,戊二醛-锇酸溶液固定前额叶皮质部分,透射电镜观察结构变化.结果 与正常对照组相比,实验组脑组织中EB含量不同程度增加,提示实验组血脑屏障通透性增加(P＜0.05);MDA含量升高、SOD活力和GSH含量不同程度降低,提示实验组氧化应激反应增强(P＜0.05).MA+Tat组与MA组、Tat组相比,EB含量升高明显,提示MA与HIV-Tat蛋白联用能协同增加血脑屏障通透性;MDA含量显著升高,SOD活力、GSH含量明显下降,提示MA与HIV-Tat蛋白联用能协同增强大鼠脑组织氧化应激反应(P＜0.01);NAC+MA+Tat组与MA+Tat组相比,EB含量降低,提示NAC能一定程度拮抗MA与HIV-Tat蛋白对血脑屏障通透性的影响(P＜0.01);MDA含量下降,SOD活力、GSH含量明显升高,反映NAC能在一定程度拮抗MA与HIV-Tat蛋白对大鼠脑内氧化应激反应增强作用(P＜0.01).各实验组在电镜下观察到血脑屏障一系列超微结构改变,如脑微血管内皮细胞肿胀变薄,血管周围胶质细胞和星形胶质细胞肿胀,胞饮小泡增加等,这些改变以MA+Tat组最为显著.结论 MA和HIV-Tat蛋白能改变血脑屏障通透性,两者具有协同作用,协同作用机制可能与氧化应激有关.     

GDNF与物质依赖行为的相互作用及机制

<正>物质依赖是一种慢性、复发性脑疾病,给个人健康及社会带来严重的危害[1-2]。从首次使用依赖物质发展到依赖,其中的机制非常复杂,涉及脑内多个神经递质、受体系统,如DA、GABA系统。DA能神经元的存活和功能、学习记忆、情绪及突触可塑性与神经胶质细胞源性神经营养因子(Glial cell lineDerived Neurotrophic Factor,GDNF)关系密切[3]。     

552例男性甲基苯丙胺依赖者DSM-Ⅳ轴Ⅰ障碍的共病情况

目的:探究男性甲基苯丙胺依赖者DSM-IV轴Ⅰ障碍的时点患病率与终身患病率。方法:应用自制的一般人口学资料调查表、吸毒相关因素调查表与DSM-Ⅳ-TR轴I障碍定式临床检查病人版,对来自湖南省三家戒毒机构的552名男性甲基苯丙胺依赖者进行调查。结果:非物质障碍的时点患病率为10.87%,终身病率为20.47%。其中时点患病情况:以共病物质所致精神障碍(35.5%)最为普遍。终身患病情况:以共病物质所致精神障碍(36.59%)最为普遍,其次为原发性心境障碍(15.58%),原发性精神障碍(10.69%)及物质所致心境障碍(10.51%)。甲基苯丙胺依赖合并其他物质障碍的时点患病率为27.07%,终身患病率为66.30%。时点患病情况:共病其他物质使用障碍相对较少。终身患病情况:与鸦片类物质使用障碍(36.96%)共病最为普遍,其次为酒精使用障碍(32.25%)及致幻剂使用障碍(30.25%)。以是否共患其他物质使用障碍将被试分组,甲基苯丙胺依赖合并其他物质使用障碍组与仅甲基苯丙胺依赖组相比,物质所致精神障碍的终身患病率(χ2=13.217,P<0.001);原发性心境障碍的终身患病率(χ2=13.217,P<0.001)及物质所致心境障碍的终身患病率(χ2=13.217,P<0.001)更高。结论:男性甲基苯丙胺依赖者共病其他DSM-Ⅳ-TR轴Ⅰ精神障碍诊断情况较为普遍。为了提高治疗效果及预防复吸,应重视其的共病问题。     

新型毒品所致精神和行为障碍住院患者的安全管理

对住院的新型毒品所致精神和行为障碍患者发生的13例安全不良事件进行回顾性分析,发现新型毒品所致精神和行为障碍住院患者常见的安全问题有伤人毁物、出走、偷吸、意外受伤等,及时采取完善各项安全工作、管理制度和操作流程,规范各类人员操作行为,落实患者的护理安全风险管理,提高医护人员和陪护人员的安全意识和沟通技巧,切断所有可能带入毒品的渠道等管理措施可减少住院患者安全问题的发生。