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1.
流感嗜血杆菌是引起肺炎、脑膜炎、菌血症、会厌炎、结膜炎、鼻窦炎、蜂窝组织炎等疾病的主要致病菌之一。目前,不可分型流感嗜血杆菌已成为流感嗜血杆菌感染的主要亚型。随着生物膜概念的引入,流感嗜血杆菌致病机制的研究逐渐系统化。本文通过对不可分型流感嗜血杆菌生物膜的形成及其致病机制的研究现状进行综述,旨在为流感嗜血杆菌新型疫苗的研制、抗生素的使用、新型药物的研发提供理论支持。  相似文献   
2.
目的探讨D-甲硫氨酸(D-methionine,D-Met)通过调控环二鸟苷酸(cyclic diguanosine monophosphate,c-di-GMP)清除牙龈卟啉单胞菌生物膜的作用机制。方法通过细胞活性、最小抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)和最小杀菌浓度(minimum bactericidal concentration,MBC)实验确定D-Met的有效浓度。分别在牙龈卟啉单胞菌生物膜形成抑制实验和成熟生物膜裂解实验中加入不同浓度的D-Met,检测生物膜生物量、胞外多糖量、生物膜形态、细胞膜完整性以及c-di-GMP的含量变化。结果 D-Met <40 mmol/L为生物安全浓度。在生物膜形成抑制和成熟生物膜裂解实验中,D-Met≥20 mmol/L降低了生物膜生物量和胞外多糖量。扫描电镜结果显示,D-Met≥20 mmol/L时,细胞外基质和细菌密度显著降低。透射电镜结果表明,35 mmol/L D-Met在生物膜形成过程中导致了细胞膜破裂,并增加了成熟生物膜裂解时细胞膜的通透性。Cdi-GMP水平随着D-Met浓度的增加而降低,呈浓度依赖性。结论 D-Met≥20 mmol/L可通过抑制c-di-GMP水平清除牙龈卟啉单胞菌生物膜。  相似文献   
3.
目的探讨呼吸道感染分离的不同耐药表型肺炎克雷伯菌(KP)生物膜形成能力与RyhB基因的相关性及其临床意义。方法收集2018年10月2019年10月该院呼吸道感染分离的46株KP,检测菌株的耐药性,构建KP体外感染模型并通过结晶紫染色法定量检测KP生物膜形成能力;采用PCR法扩增RyhB基因。结果46株KP根据耐药谱分为4个耐药表型,耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)6株(占13.0%),产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌(ESBLsKP)18株(占39.1%),多重耐药肺炎克雷伯菌(MDRKP)13株(占28.3%),高毒力肺炎克雷伯菌(HvKP)9株(占19.6%)。科室来源排名前3为重症监护室11株(占23.9%),呼吸科8株(占17.4%),神经外科7株(占15.2%)。CRKP生物膜形成能力低于产ESBLsKP、MDRKP(P<0.05);HvKP生物膜形成能力低于产ESBLsKP、MDRKP(P<0.05);CRKP与HvKP生物膜形成能力比较差异无统计学意义(P=0.802);产ESBLsKP与MDRKP生物膜形成能力比较差异无统计学意义(P=0.466)。产ESBLsKP和MDRKP存在特异性条带,CRKP和HvKP不存在特异性条带。不同耐药表型与RyhB基因表达的交互作用与生物膜形成能力有关,且RyhB基因阴性表达时,会导致生物膜形成能力下降。结论该院的产ESBLsKP和MDRKP有较强的生物膜形成能力并容易携带RyhB基因,RyhB基因正调控KP生物膜的合成。  相似文献   
4.
目的观察未治疗和根管治疗失败慢性根尖周炎患者根尖周病损组织菌群构成和根管内壁及根外生物膜超微结构,为治疗提供理论依据。方法选取2018年4月至2019年4月本院牙体牙髓科收治的未经治疗和根管治疗失败的慢性根尖周炎患者40例,分为未经治疗组和治疗失败组,各20例。采集两组患者牙窝内根尖周病损组织,提取细菌DNA,构建16S rDNA克隆文库,采用高通量测序法分析根尖周病损组织中菌群构成。取两组患者根尖部位,劈开后经扫描电镜观察根管内壁及根外生物膜超微结构。结果两组根尖周病损组织G;菌检出率和克隆比均高于G;菌(P<0.05);未经治疗组根尖周病损组织中具有较高检出率的菌种从高到低依次为具核梭杆菌(Fusobaeterium nueleatum)、隐蔽小杆菌(Dialister invisus)、纤细弯曲杆菌(Campylobacter gracilis)、轻型链球菌(Streptococcus mitis);治疗失败组根尖周病损组织中具有较高检出率的菌种从高到低依次为粪肠球菌(Enterococcus faecalis)、惰性嗜血杆菌(Haemophilus segnis)、纤细弯曲杆菌(Campylobacter gracilis)、具核梭杆菌(Fusobaeterium nueleatum)、隐蔽小杆菌(Dialister invisus);未经治疗组中,有4例根尖孔周围见骨质陷窝,陷窝内有根管生物膜存在,主要由球菌组成,其他16例仅有少量牙骨质吸收,未见根管生物膜形成;治疗失败组中牙根尖外表面均可见不同程度的牙骨质吸收,根管内壁有呈间断岛状或分布连续片状分布的根管生物膜存在,主要由球菌或杆菌组成。结论以粪肠球菌为主的细菌定植和根尖外表面根管生物膜的形成可能是导致根管治疗失败的主要原因。  相似文献   
5.
摘要:抗生素滥用已导致全球范围内的抗生素耐药危机,人们不得不开始寻求新的策略解决这一问题。古老的噬菌体疗法 因噬菌体杀菌效力强、可自我复制等优势而重新受到重视。但单独使用噬菌体可能面临一系列问题,如抗菌谱过窄,噬菌体抗 性及免疫原性等。噬菌体与抗生素联合应用能够协同裂解宿主细菌,更好地控制或根除细菌感染,因此,二者联用在近年来开 始成为噬菌体疗法的研究和应用热点。本文通过整理噬菌体与抗生素联合应用的研究文献及临床报道,探讨、总结噬菌体与抗 生素的协同作用机制,以期进一步推动噬菌体与抗生素联合的研究与应用。  相似文献   
6.
《中华医学杂志》2022,(25):1924-1930
目的探讨不同产膜能力白色念珠菌入侵后诱导人气道上皮细胞的免疫损伤机制。方法选择2019年6至12月宁夏医科大学总医院分离培养的25株白色念珠菌, 质控菌株SC5314为标准菌株。建立白色念珠菌生物膜体外模型, 利用结晶紫染色和酶标板法检测不同白色念珠菌的生物膜形成能力;采用酶标板法测定570 nm处的吸光度值(A570):A570≥0.5为强产膜菌(SBF), 0.25相似文献   
7.
目的探讨改性甲壳素生物修复膜治疗浅Ⅱ度烧伤的临床疗效。 方法将石家庄市第一医院烧伤整形科2016年5月至2018年5月收治的浅Ⅱ度烧伤患者70例按随机数字表法分为治疗组和对照组,每组35例。治疗组患者创面经过碘伏消毒后,外用0.9%氯化钠溶液冲洗,清除坏死腐皮及异物,外用改性甲壳素生物修复膜覆盖,每日换药1次,直至创面愈合;对照组同样清理创面后,外用无菌油纱覆盖创面,每日换药1次。观察伤后7、10、13 d创面愈合率及创面平均愈合时间、患者换药疼痛数字评分法(NRS)评分、创面感染情况、瘢痕情况及其他不良反应。数据比较采用t检验。 结果治疗组患者在伤后7、10、13 d创面愈合率分别为(83.66±3.59)%、(93.69±3.24)%、(99.46±0.78)%明显高于对照组(81.40±3.50)%、(90.63±4.25)%、(98.57±1.63)%,差异均有统计学意义(t=2.66、3.38、2.90,P=0.010、0.001、0.006);治疗组创面平均愈合时间为(12.11±1.89) d,短于对照组(13.51±1.15) d,差异有统计学意义(t=3.75,P<0.05);治疗组患者NRS评分为(3.29±0.52)分,低于对照组(3.86±0.49)分,差异有统计学意义(t=4.72,P<0.05),2组均未出现感染患者,随访3个月均未发现瘢痕生长,未发现其他不良反应。 结论应用改性甲壳素生物修复膜可提高创面愈合率,缩短浅Ⅱ度烧伤患者创面愈合时间,减轻患者疼痛。  相似文献   
8.
目的分析某院耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌(CRAB)的耐药特性、主要流行克隆型及生物膜形成能力,为更好地防控CRAB感染提供参考。方法收集该院32株非重复CRAB菌株,采用全自动微生物分析系统进行药敏检测,结晶紫染色法检测CRAB生物膜形成能力,脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析CRAB克隆多态性。结果 32株CRAB对四环素的耐药率最低(68.6%),对其他药物的耐药率均78%。PFGE同源性结果显示,32株CRAB可分为9个(A~I型)不同克隆型,每个克隆型包括1~9株,主要的流行克隆型是A型(9株)和E型(7株)。32株CRAB中,14株(43.8%)有生物膜形成能力且均为弱阳性;各克隆型间生物膜形成能力比较,差异无统计学意义(χ~2=6.636,P=0.659)。随着生物膜形成能力的增强,耐药率均有不同程度地升高,但产膜菌与非产膜菌两组间仅庆大霉素耐药率比较,差异具有统计学意义(χ~2=4.879,P0.05)。结论该院CRAB存在以A型和E型为主的不同克隆型传播,生物膜形成能力的增强能提高菌株的耐药性。  相似文献   
9.
10.
目的探讨毒力荚膜血清型、常见毒力基因、耐药基因、碳青霉烯类耐药以及生物膜培养时间等因素与肺炎克雷伯菌生物膜形成的关系。方法比较结晶紫染色定量检测法检测耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌组(CRKP组)和肺炎克雷伯菌组(KPN组)的吸光度值(A值),并在生物膜培养的不同时间进行A值比较。PCR扩增6种常见高毒力荚膜血清型基因(K2、K5、K16、K20、K54、K57)、5种常见毒力基因[magA(K1)、rmpA、mrkD、wabG、allS]以及8种耐药基因(blaTEM、blaSHV、blaCTX-M、blaKPC、blaIMP、blaNDM、blaVIM、blaOXA-M)。结果两组肺炎克雷伯菌菌株生物膜形成能力A值为0.454~0.936,在培养12h时,两组生物膜形成能力差异无统计学意义(P0.05)。在培养18h时,CRKP组形成生物膜的能力较KPN组强(P0.05)。比较培养12h和18h两个时间段生物膜的A值,CRKP组培养18h的生物膜形成能力较12h更强(P0.05);KPN组结果相同。24份标本均未检出毒力荚膜血清型基因(K2、K5、K16、K20、K54、K57),5种常见毒力基因[magA(K1),rmpA、mrkD、allS、wabG]仅检出1例(4%)。耐药基因blaTEM占54%、blaSHV占42%、blaKPC占46%、blaIMP占4%。结论培养时间影响结晶紫染色法在临床观察生物膜形成试验中的结果,影响生物膜形成的其他因素以及深层次的原因有待进一步研究和更多实验结果的支持。  相似文献   
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