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1.
目的 探讨腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy,LC)中不同气腹压对急性结石性胆囊炎(acute calculous cholecystitis,ACC)患者的影响。 方法 选取我院收治的ACC患者60例为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,各30例。2组均行LC治疗,对照组术中维持常规气腹压(12~15 mmHg),观察组术中维持低气腹压(7~8 mmHg)。比较2组围术期指标、术后疼痛程度、并发症发生率,术前及术后24 h对两组肝功能及内皮细胞损伤相关因子进行检测对比。 结果 观察组首次排气时间、首次进食时间短于对照组(P<0.05);观察组术后1~24 h疼痛程度均低于对照组(P<0.05);术后24 h 2组丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素、γ-谷氨酰转移酶、血管性假血友病因子、血栓调节蛋白、内皮素1均升高,但观察组低于对照组(P<0.05);观察组并发症发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 LC术中维持低气腹压在术野清晰度、疗效、安全性方面与正常气腹压效果相当,且有助于促进患者术后胃肠功能恢复,减轻术后疼痛程度,对保护肝功能及抑制内皮细胞损伤具有积极作用。  相似文献   
2.
目的 探究道超声心动图监测在心脏瓣膜手术麻醉中的临床价值,为临床提供理论参考。方法 纳入我院收治的的80例心脏瓣膜手术患者,分为对照组(采用常规监护仪监测)和观察组(在对照组的基础上联合食道超声心动图监测),每组各40例,分析两组左心气体排出情况,比较两组心脏复跳至体外循环停机时间和各时段平均动脉压(MAP)、乳酸值。结果 观察组患者心脏复跳后,对左心室进行观察发现气体并充分排气。观察组心脏复跳至体外循环停机时间要短于对照组(P<0.05)。观察组患者停机后各时刻MAP值和乳酸值相比较无统计学意义(P>0.05);对照组患者停机后各时刻MAP值和乳酸值相比较有统计学意义(P<0.05);两组患者停机后各时刻MAP值(除T0外)和乳酸值相比较有统计学意义(P<0.05)。结论 经食道超声心动图应用在心脏瓣膜手术麻醉监测中,可评估术后即刻效果,更直观地发现心脏各房室残留气体,引导排气,维持循环稳定,值得临床广泛推广及应用。  相似文献   
3.
口服抗凝剂可有效降低房颤患者的卒中风险, 但房颤伴慢性肾功能不全患者的卒中和出血风险却明显升高, 给抗凝治疗带来困难。非维生素K拮抗剂类口服抗凝剂疗效和安全性不劣于传统的抗凝剂华法林, 无需定期监测国际标准化比值, 患者依从性更好。然而, 非维生素K拮抗剂类口服抗凝剂均不同程度地通过肾脏代谢, 其在非瓣膜性房颤伴慢性肾功能不全患者中的应用尚存在争议。本文对非瓣膜性房颤伴慢性肾功能不全患者口服抗凝剂的应用进展进行综述, 以期为临床实践提供参考。  相似文献   
4.
目前,经导管主动脉瓣置换术(TAVR)后抗栓治疗方案尚不统一,因此为TAVR术后患者选择最佳的抗栓策略,实现个体化的抗栓治疗就成为了当前TAVR术后患者管理的重要内容。术后选择双联抗血小板、单药抗血小板和(或)抗凝治疗是目前TAVR术后抗栓治疗的主要策略。一方面目前TAVR适应证人群常合并肝肾功能不全、冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病、肿瘤、心房颤动等出血或血栓形成的高危因素,另一方面以术后影像学表现为主导的亚临床血栓是否需要更安全积极的抗栓方案尚无明确临床研究证据。该文探讨并梳理了TAVR术后抗栓治疗的进展。  相似文献   
5.
失重可以导致血管内皮细胞的结构和功能发生变化,自噬和内质网应激都是细胞为维持自身稳态和应对环境变化而产生的应激性反应,研究表明,模拟失重可以使血管内皮细胞增殖水平提高,细胞凋亡受到抑制,细胞迁移能力增强,这些生理变化都伴随着血管内皮细胞自噬活性的增强,失重导致的内质网应激发生时细胞的凋亡增加,提示自噬和内质网应激可能在失重致血管内皮细胞功能变化中起调节作用。本文综述了自噬和内质网应激在失重致血管内皮细胞功能改变中的作用。  相似文献   
6.
目的 探讨间歇低氧大鼠淋巴细胞促进脑血管内皮细胞内质网应激凋亡作用及机制。方法 取SD雄性大鼠30只,分为正常对照组、间歇低氧组、抗低氧组,每组各10只; 抗低氧组、间歇低氧组建立间歇低氧大鼠模型,并分别于间歇低氧前半小时腹腔注射100 mg/kg超氧阴离子清除剂和等量生理盐水,1次/d,然后间歇低氧干预8 h/d; 正常对照组维持常氧量,干预6周; 各组干预后分离淋巴细胞,测定CD4+、CD8+ T细胞凋亡率; 取对数期内皮细胞RBE4,与各组分离淋巴细胞共培养,命名为正常对照RBE4组、间歇低氧RBE4组、抗低氧RBE4组; 4 h后测定培养基上清液中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(Malonaldehyde,MDA)水平、内皮细胞凋亡率、内皮细胞中C增强子结合蛋白同源蛋白(Cenhancer binding protein homologous protein,CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(Glucose regulatory protein 78,GRP78)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cysteine containing aspartate-specific proteases-3,Caspase-3)mRNA及蛋白水平。结果 与正常对照组比较,间歇低氧组、抗低氧组CD4+、CD8+ T细胞凋亡率降低,且间歇低氧组低于抗低氧组(P<0.05); 与正常对照RBE4组比较,间歇低氧RBE4组、抗低氧RBE4组上清液中SOD水平降低、MDA水平增高、RBE4凋亡率增高、CHOP,Caspase-3 mRNA及蛋白水平升高、GRP78 mRNA及蛋白水平降低(P均<0.05); 与抗低氧RBE4组比较,间歇低氧组SOD水平降低、MDA水平增高、RBE4凋亡率增高、CHOP,Caspase-3 mRNA及蛋白水平升高、GRP78 mRNA及蛋白水平降低(P均<0.05)。结论 间歇低氧大鼠淋巴细胞促进脑血管内皮细胞凋亡可能通过激发内质网应激而发挥作用。  相似文献   
7.
目的:研究蛋白C(PC)对胶原诱导的关节炎(CIA)的影响及其是否通过内皮细胞蛋白C受体(EPCR)通路发挥作用。方法:构建CIA小鼠模型,并随机分为CIA模型组和CIA+PC组。CIA+PC组预防性给予PC,CIA模型组不做任何处理。应用量化评分评估PC对足肿胀的缓解程度;Micro-CT、HE染色、甲苯胺蓝染色观察小鼠骨/软骨破坏情况;双重免疫荧光法检测EPCR在小鼠滑膜组织中的表达情况;应用siEPCR腺病毒载体干扰EPCR蛋白表达,观察其对PC作用的影响。结果:PC干预CIA小鼠后,小鼠的临床评分降低,足爪肿胀程度减轻,骨侵蚀缓解;在CIA小鼠和DBA1小鼠的关节滑膜组织中检测到EPCR表达,且CIA小鼠EPCR表达明显低于DBA1小鼠。PC+siEPCR腺病毒载体干预CIA小鼠后,CIA小鼠临床评分无明显降低,关节症状未得到有效缓解。结论:PC可改善CIA小鼠的关节症状,进而缓解CIA疾病进展。而siEPCR可逆转PC的这种保护作用,因此PC缓解CIA疾病进展依赖于EPCR蛋白表达。  相似文献   
8.
目的:观察不同浓度姜黄素对体外高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRCECs)增殖及血管内皮生长因子(VEGF)、核因子-κB(NF-κB)p65表达的影响。

方法:用高糖培养基模拟糖尿病环境建立HRCECs体外高糖模型,将培养的细胞分为:正常对照组、高糖对照组、高糖+20、40、80μmol/L姜黄素组,分别用CCK-8法检测姜黄素干预后HRCECs的增殖能力,用Western-blot及免疫细胞化学法检测VEGF、NF-κB p65的表达。

结果:CCK-8法结果示:与正常对照组比较,高糖显著促进HRCECs增殖(P<0.01),各浓度姜黄素作用12、24、48h后与高糖对照组比较,细胞增殖均有明显抑制作用(P<0.01),且呈浓度与时间依赖性。Western-blot结果示:与正常对照组比较,高糖对照组中VEGF-A、NF-κB p65表达显著增加(P<0.01),各浓度姜黄素作用12、24、48h后与高糖对照组比较,VEGF-A、NF-κB p65的表达显著减少,且随着浓度增加、时间延长抑制作用增强,各加药组间两两比较均有差异(P<0.01)。免疫细胞化学法结果示:与正常对照组相比,高糖对照组VEGF表达显著增加(P<0.01),各浓度姜黄素干预24h后与高糖对照组比较,VEGF表达逐渐下降(P<0.01),各加药组间两两比较均有差异(P<0.01)。

结论:姜黄素可呈浓度与时间依赖性地抑制高糖诱导的HRCECs增殖以及VEGF、NF-κB p65的表达,这种增殖抑制作用可能与其下调VEGF、NF-κB p65表达有关。  相似文献   

9.
目的 探讨松果菊苷(ECH)对高糖诱导的人视网膜毛细血管内皮细胞(HRCECs)增殖、迁移及新生血管形成的影响及其作用机制。方法 将HRCECs分为5组:正常对照(Con)组、高糖组(HG,25 mmol·L-1 D-葡萄糖)、HG+1 μmol·L-1 ECH组、HG+5 μmol·L-1 ECH组和HG+25 μmol·L-1 ECH组。利用细胞管腔形成实验检测各组HRCECs血管新生能力,用MTT法检测各组HRCECs的细胞活性;用细胞集落形成实验检测各组HRCECs集落形成能力;用Transwell法检测各组HRCECs的迁移能力;用Ki67抗原(Ki67)免疫荧光染色评估各组HRCECs增殖情况;用免疫荧光染色观察各组HRCECs中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)阳性表达;采用Western blot法检测各组HRCECs中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达。结果 与Con组比较,HG组HRCECs的血管新生能力、细胞活性、集落形成能力、Ki67阳性细胞比例、迁移能力以及细胞中ICAM-1、HIF-1α蛋白和VEGF蛋白表达均明显升高(均为P<0.001);与HG组比较,HG+1 μmol·L-1 ECH组、HG+5 μmol·L-1 ECH组和HG+25 μmol·L-1 ECH组HRCECs的上述指标随ECH剂量的增加而递减(P<0.05、P<0.01、P<0.001)。结论 ECH具有抑制HG诱导的HRCECs增殖、迁移及血管新生的作用,这些作用可能与其抑制HIF-1α/VEGF信号通路有关。  相似文献   
10.
孔慧  崔彦 《眼科新进展》2022,(9):753-756
视网膜内皮细胞(REC)是参与糖尿病视网膜病变和许多眼部疾病的主要细胞类型之一。视网膜微血管系统有助于血-视网膜屏障的维持,这对正常的视功能至关重要。REC的改变在视网膜疾病的发生发展中起着关键作用。高血糖是糖尿病微血管损伤的重要原因,通过不同的机制导致REC功能障碍,包括向衰老表型改变、迁移和增殖能力增强、炎性凋亡等,最终导致无细胞毛细血管及病理性新生血管形成。本文对糖尿病视网膜病变中REC的功能障碍作一综述。  相似文献   
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