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1.
目的:研究生物活性玻璃(bioactive glass, BG)预处理对维持牙本质粘接界面耐久性的作用。方法:选取30颗无龋坏第三磨牙,去除冠部釉质制备牙本质平面,随机均分对照组、BG组、三偏磷酸钠(sodium trimetaphosphate, STMP)-聚丙烯酸(polyacrylic acid, PAA)-BG组(S-P-BG组)。各组均使用35%(质量分数)磷酸酸蚀牙本质样本,BG组再使用0.5 g/L BG涂擦酸蚀后的牙本质样本;S-P-BG组先使用5%(质量分数)STMP、5%(质量分数)PAA浸泡酸蚀后的牙本质样本1 min,再使用0.5 g/L BG涂擦牙本质样本。各组样本使用3M Single Bond 2粘接剂及3M Z350XT复合树脂粘接,并制备微拉伸柱状样本,每颗牙的柱状样本按时间随机分为24 h、1个月、3个月组。各组样本保存在37 ℃人工唾液(artificial saliva, AS)中相应时间后,进行微拉伸粘接强度测试,并使用单因素方差分析及LSD法进行统计学分析,扫描电镜下观察粘接断裂界面形貌。另选取27颗无龋坏第三磨牙制备牙本质平面,随机分为对照组、BG组、S-P-BG组,并按上述分组处理牙本质样本,再使用含0.1%(质量分数)罗丹明B的3M Single Bond 2粘接剂完成粘接。去除样本牙根暴露髓腔,并保存在 37 ℃ AS中24 h、1个月、3个月后,髓腔内放置0.1(质量分数)荧光素钠溶液染色1 h,激光共聚焦显微镜观察粘接界面形态及混合层微渗漏。结果:AS中浸泡24 h、1个月后,3组微拉伸粘接强度间的差异无统计学意义(P>0.05);浸泡3个月后,S-P-BG组微拉伸粘接强度为(36.91±7.07) MPa,高于对照组粘接强度(32.73±8.06) MPa,且差异有统计学意义(P=0.026);对照组、BG组3个月的微拉伸粘接强度较24 h呈下降趋势,且差异有统计学意义(对照组P=0.017,BG组P=0.01);S-P-BG组3个月微拉伸粘接强度较24 h粘接强度[(37.99±7.98) MPa]下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。扫描电镜观察24 h粘接断裂面,3组均未见明显矿化;1个月、3个月后,BG组、S-P-BG组的粘接界面可见矿物质形成,S-P-BG组无明显胶原暴露。激光共聚焦显微镜观察对照组、BG组与S-P-BG组树脂突形成的形态及数量无明显差异;3组样本粘接24 h后粘接界面混合层均有渗漏,3个月后对照组微渗漏增加,BG组和S-P-BG组混合层微渗漏减少。结论:BG预处理牙本质粘接界面能够在粘接界面形成矿物质,减少粘接混合层微渗漏;STMP、PAA 与BG共同预处理牙本质粘接界面,可能在一定程度上维持牙本质粘接修复的耐久性。  相似文献   
2.
<正>烤瓷修复技术是国内外广泛应用的一种修复方法,其基础理论研究和临床应用日臻完善,因其坚固耐用,色泽稳定,自然舒适,生物相容性良好,受到患者的广泛接受。随着口腔医学的不断革新,原先存在的一些问题,如修复体边缘、外形、吻合度等已得到逐渐改善,而能否再现天然质感与色泽是进一步提高烤瓷修复水平的关键[1]。日本修复教材明确提出[2],牙齿的美观是人类健康美的直接表现之一,但是目前口腔医学界对色彩方面的研究远  相似文献   
3.
成牙本质细胞位于牙髓组织的外层,是接受外界刺激的最前沿,在分泌基质形成牙本质的同时,又能感受外界刺激。作为感觉受体细胞,对其细胞上具有的多种离子通道蛋白的种类、结构、作用机制的深入研究,有助于深入探讨牙痛的分子生物学机制,期望为牙本质敏感症的药物治疗提供一种新思路。  相似文献   
4.
目的探讨牛奶蛋白激发试验对消化道牛奶蛋白过敏症诊断的价值。方法选择2014年1月—2016年1月收治的疑诊消化道牛奶蛋白过敏症患儿62例,均行牛奶蛋白激发试验,分别于试验前1 h及试验结束后6 h采集患儿血清标本,测定血常规(白细胞、中性粒细胞、血小板);于试验前采集患儿血清标本,检测血清牛奶蛋白特异性IgE抗体。计量资料比较采用t检验,计数资料比较采用χ~2检验,P0.05为差异有统计学意义。结果牛奶蛋白激发试验阳性37例(阳性组),阴性25例(阴性组)。37例阳性患儿中速发型过敏反应3例、迟发型过敏反应32例。试验后阳性组中性粒细胞数[(3.94±2.71)×10~9/L]较试验前[(2.49±2.26)×10~9/L]升高,比较差异有统计学意义(P0.05),阳性组试验前后白细胞、血小板比较差异无统计学意义(均P0.05)。阴性组试验前后白细胞、中性粒细胞、血小板比较差异无统计学意义(均P0.05)。阳性组与阴性组血清牛奶蛋白特异性IgE抗体阳性率分别为13.5%(5/37)、8.0%(2/25),两组比较差异无统计学意义(均P0.05)。结论牛奶蛋白激发试验对消化道牛奶蛋白过敏症诊断有较高的灵敏度。  相似文献   
5.
<正>牛奶过敏症主要指婴幼儿对牛奶中蛋白过敏,是婴儿食物过敏的常见类型,发病率高达3%~7.5%。婴幼儿过敏症的临床表现较为复杂,以腹泻、呕吐等胃肠道症状较为多见,部分可能伴随出现荨麻疹、瘙痒、哮喘、过敏性湿疹等,直接影响着的婴幼儿的正常发育[1]。有研究表明,IL-10和TGF-β能够直接作用于T淋巴细胞,参与免疫机制介导的过敏性疾病的发生中[2]。对此,本文主要探讨了牛奶过  相似文献   
6.
目的研究不同脱敏酸蚀模式对牙本质小管封闭效果及牙本质粘接强度的影响。方法收集2017年11月至2018年1月郑州大学第一附属医院因正畸需要拔除的健康完整的前磨牙45颗。其中40颗前磨牙平行于牙体长轴去除近中邻面釉质,制备平滑的牙本质面,采用随机数表法分为4组:A组(全酸蚀)、B组(全酸蚀+Gluma脱敏剂)、C组(全酸蚀+Gluma脱敏剂+二次酸蚀)、D组(自酸蚀)。最终完成粘接及光固化树脂的堆塑,用万能实验机进行剪切强度测试。对另外5颗前磨牙进行扫描电镜观察不同处理方法下牙本质小管的封闭效果。结果 4组粘接强度大小为D组>B组>A组>C组,差异无统计学意义(P>0.05)。扫描电镜观察发现,Gluma脱敏剂能使酸蚀后的牙本质小管部分封闭,而随后的二次酸蚀使部分封闭的牙本质小管重新敞开;自酸蚀处理后的牙本质小管封闭效果最为完全。结论在酸蚀后进行Gluma脱敏处理不会影响粘接强度;Gluma脱敏处理后二次酸蚀并不能增强牙本质粘接强度,自酸蚀粘接剂具有粘接和封闭牙本质小管的双重效果。  相似文献   
7.
8.
目的 分析10-MDP-钙盐形成对牙本质粘接成绩的影响。方法 采用酸蚀冲洗粘接模式,根据牙本质表面的处理方式和选择粘接剂的不同将牙齿随机分为以下4组(n=5)进行处理,制作牙本质/树脂粘接试件:①对照组,直接使用全酸蚀粘接剂Single bond 2(SB2)处理后粘接;②10-MDP组,使用SB2处理进行粘接前,牙本质表面以含有磷酸酯单体10-MDP的自配底涂剂预处理;③CHX组,使用SB2处理进行粘接前,先以氯己定(CHX)预处理牙本质表面;④SBU组,使用包含10-MDP的通用型粘接剂Single bond universal(SBU)处理后进行粘接。通过微拉伸测试(μTBS)测试粘接强度,以X射线衍射(XRD)、原位酶谱测试表征自配10-MDP底涂剂和两种牙本质粘接剂处理的牙本质表面,分析10-MDP-钙盐形成对牙本质粘接成绩的影响。结果 微拉伸结果显示,不同处理方式的粘接试件在24 h水储后没有表现出明显的统计学差异(P>0.1);经过6个月的水储后,与10-MDP组和SBU组相比,对照组的微拉伸强度显著降低(P<0.05),而CHX组的微拉伸强度没有明显变化(P>0.05)。XRD结果显示,在10-MDP组和SBU组均检测到10-MDP-钙盐形成的特征性峰,表明有10-MDP-钙盐的形成。原位酶谱结果显示,10-MDP组与SBU组之间混合层荧光强度没有明显区别,但均明显高于对照组,CHX组荧光强度低于10-MDP组与SBU组。结论 10-MDP-钙盐的形成能够保护暴露的胶原纤维不接触到MMPs而免于水解,从而增强牙本质/树脂的粘接成绩。  相似文献   
9.
目的 :观察人牙本质涎蛋白对体外培养的人牙乳头间充质细胞增殖和碱性磷酸酶活性的影响。方法 :分对照组和实验组 ,对照组是转染不含目的基因的空白质粒 pcDNA3的培养上清 ,实验组是转染pcDNA3 -hDSP重组质粒的培养上清。取第 5代人牙乳头间充质细胞 ,接种于 96孔板 ,对照组 6孔 ,实验组 10孔 ,用MTT法检测hDSP对体外培养的人牙乳头间充质细胞增殖的影响 ,用碱性磷酸酶检测试剂盒检测hDSP对体外培养的人牙乳头间充质细胞碱性磷酸酶活性的影响。结果 :hDSP能明显抑制体外培养的人牙乳头间充质细胞增殖 (P <0 .0 1) ,但能促进细胞内和培养上清中碱性磷酸酶的分泌 (P <0 .0 1)。结论 :hDSP能促进人牙乳头间充质细胞的分化和矿化  相似文献   
10.
不同脱敏方法治疗牙本质过敏症的临床疗效观察   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 观察2种不同脱敏方法治疗牙本质过敏症的作用,并探讨其作用机制。方法 随机抽样,取牙本质过敏症患牙160颗,分成2组。试验组80颗为深低温冷冻组,对照组用熨热疗法治疗。结果 试验组近期有效率96.4%,而对照组仅为75%,其间有显著性差异(P<0.01)。结论 深低温冷冻是一种安全,有效的治疗牙质过敏症的好方法。  相似文献   
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