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1.
目的探讨lncRNA XIST对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响及潜在的作用机制。方法肾小管上皮细胞HK-2分为对照组、高糖组、高糖+si-NC组、高糖+si-XIST组、高糖+miR-NC组、高糖+miR-30b-5p组、高糖+si-XIST+anti-miR-NC组、高糖+si-XIST+anti-miR-30b-5p组,qRT-聚合酶链反应(PCR)检测miR-30b-5p和XIST mRNA表达水平;Western印迹法检测蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的表达;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。结果相较于对照组,高糖组XIST mRNA表达水平显著升高,miR-30b-5p表达水平显著下降(P<0.05)。lncRNA XIST靶向调控miR-30b-5p的表达;下调XIST或miR-30b-5p过表达均可抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡和TNF-α和IL-6的释放(P<0.05)。抑制miR-30b-5p表达逆转了下调XIST表达对高糖诱导的HK-2细胞损伤的保护作用。结论lncRNA XIST可抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡,改善高糖诱导的HK-2细胞损伤,其机制可能与miR-30b-5p的表达有关。  相似文献   
2.
目的 运用网络药理学方法及分子对接技术探讨黄芪干预腹膜纤维化的可能机制。方法 利用中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)检索黄芪的主要化学成分及靶点,并补充文献报道相关药理作用的成分作为潜在活性成分。以"peritoneal fibrosis"为关键词分别在OMIM、Genecards获取目前已知的与腹膜纤维化相关的疾病靶点,后取两者的交集靶点;对交集基因通过STRING数据库与Cytoscape 3.7.2软件构建"药物-成分-靶点-疾病"网络及蛋白互作(PPI)网络并筛选核心网络。基于R软件使用Bioconductor生物信息软件对核心靶点进行GO及KEGG富集分析,最终采用AutoDock软件将主要有效成分与核心靶点进行分子对接,得出其结合能力。结果 筛选出20个黄芪活性成分及文献报道有相关药理作用4个, 457药物作用靶点,与674个腹膜纤维化病靶点取交集,得到86个共同靶点。GO功能富集分析提示黄芪拮抗腹膜纤维化主要参与了蛋白激酶B信号转导的调节、细胞对化学的应激反应、炎症反应的调节等通路; KEGG通路富集分析主要涉及调控肿瘤、磷脂酰肌醇-3-羟激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)、晚期糖基化终末产物/晚期糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)、人类巨细胞病毒感染、HIF-1信号通路等;分子对接结果显示关键靶点与活性成分具有较好的结合能力。结论 黄芪治疗腹膜纤维化的分子机制,可能与抑制炎症及氧化应激反应、调节多种信号通路等相关。  相似文献   
3.
4.
目的:分析肥胖型多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗的不孕症患者接受吡格列酮二甲双胍片治疗对相关指标的调节作用。方法:共纳入84例肥胖型多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗的不孕症患者,选择抽签法进行分组,分为对照组(给予盐酸二甲双胍片,n=42)与试验组(给予吡格列酮二甲双胍片,n=42)。连续治疗3个月后,对比分析两组的性激素水平与糖代谢水平。结果:在雌二醇(E_2)、促黄体生成素(LH)以及促卵泡刺激素(FSH)水平上,试验组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)以及胰岛素抵抗指数(HOMA)-IR上,试验组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:吡格列酮二甲双胍片用于肥胖型多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗不孕症患者的治疗效果理想,对于性激素水平与糖代谢水平的改善有促进作用。  相似文献   
5.
目的探讨超微经皮肾镜取石术(UMP)应用于直径1.5~2.5 cm肾及输尿管上段结石患者中的安全性和有效性。方法回顾性分析2018年6月-2020年6月宿迁市第一人民医院收治的60例直径为1.5~2.5 cm肾及输尿管上段结石患者的临床资料,均采用UMP治疗,分析患者手术时间、住院时间、手术成功率、结石清除率、并发症发生率及额外镇痛药使用情况。结果60例患者均一期建立通道并顺利完成手术。所有患者均未行单通道手术,未接受输血,无毗邻脏器损伤(肠道、肝脏和脾脏等),无血气胸发生;存在尿外渗或者有明显症状的腹膜后灌注液患者3例(5.0%),均行保守治疗好转;发热(体温高于38℃)5例(8.3%),均对症治疗后好转;无感染性休克患者。手术时间为35~98 min,平均(56.1±21.3)min;术后住院天数为3~8 d,平均(4.1±1.8)d;术后立即评估结石清除率为85.0%(51/60),术后1个月评估结石清除率为91.7%(55/60);术后镇痛药使用率为15.0%(9/60)。结论UMP是治疗直径1.5~2.5 cm肾及输尿管上段结石安全、有效的治疗方法之一,值得临床推广。  相似文献   
6.
目的 基于网络药理学探讨并分析筒鞘蛇菰(Balanophora involucrata Hook. f.,BIH)治疗肝损伤的作用及分子机制,并通过大鼠体内实验验证相关预测靶点及筒鞘蛇菰提取物-蛇菰多糖(Polysaccharides of Balanophora involucrata Hook. f.,BPS)对实验性肝损伤的保护作用。方法 化学专业数据库、TCMID和TCMSP平台检索筒鞘蛇菰组成的化合物及可能靶点,以肝损伤为关键词检索GeneCards和网站,获得相关靶点,绘制Venn图,选交集靶点,将“化合物-靶点和疾病-靶点”关系导入Cytoscape V3.7.2软件,获得化合物-靶点-疾病的三重网络,对化合物及相关靶点蛋白行分子对接,并用交集靶点绘制蛋白互作网络图及进行GO生物功能和KEGG信号途径富集分析。结果 筒鞘蛇菰主要成分有11个化合物,其中与肝损伤有37个交集靶点,高度关联靶点包括NOS3、ESR1、TNF、MAOA、PTGS2、IL10等,GO和KEGG富集分析发现筒鞘蛇菰治疗肝损伤的分子机制,可能与调节肾上腺素能信号通路、cGMP-PKG信号及神经活性配体-受体交互通路等有关,而且ADRA1B、ADRA2A、ADRA2C、ADRB1/2等基因高度富集于这些通路中。动物体内实验发现BPS灌胃处理可减轻肝组织损伤、调控血清炎症因子肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor, TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)水平、提高抗氧化酶超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,并增强肝组织内氧化应激相关蛋白核因子E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,NRF2)和醌NADH脱氢酶1(NQO1)的表达,从而抑制大鼠体内氧化应激损伤、减轻炎症反应和细胞凋亡,达到保护实验性肝损伤的作用。结论 本研究初步确定筒鞘蛇菰治疗肝损伤的有效成分、“化合物-蛋白-靶点”关联网络及发挥作用的分子机制,并通过动物体内实验证实蛇菰多糖保护肝损伤的机制与上调NRF2/NQO1通路来减轻氧化应激反应性损伤、减轻肝细胞凋亡有关。  相似文献   
7.
目的分析核心作者、作者合著网络特征,推测国内健康信息研究的发展阶段、主要研究力量及主要研究主题。方法以CNKI期刊库为数据源,以"健康信息"及相关词为主题词,检索2000—2018年的相关文献,基于普莱斯定律及综合指数法确定核心作者,使用数据统计软件Excel及社会网络分析软件Vcinet,利用综合指数以及社会网络分析法计算作者间联系合作紧密度,并离析高产合作子网。结果文献量以较快指数型速率增长。作者合作率较高且信息传输渠道较通畅,2000—2018年国内研究的合著率稳定在80%,但学者的合作关系较为单一,多集中在同一机构或同一师门,阻碍了跨机构学者的交流合作。主要合作团队活跃度较高且核心成员多为研究领域的核心作者,科研产出量较大且被引频次较高。结论国内研究正处于旺盛发展期,但未形成稳定的核心作者群体。学者间因同机构或师门关系产生固定合作,健康信息管理、公众健康行为、健康教育等为核心作者或活跃团队研究的主要主题。  相似文献   
8.
输尿管上段结石为临床中常见泌尿系结石类型之一,如不能及时诊治,可引起重度积水、泌尿系感染,甚至脓毒血症,对患者肾功能、健康造成严重影响。随着微创治疗技术在泌尿系结石中应用,微创治疗方法能降低对患者造成治疗性创伤,降低相关并发症发生率,促进患者康复,了解临床中微创治疗输尿管上段结石方法,对临床中合理治疗输尿管上段结石有重要价值。  相似文献   
9.
1版权来稿一经接受,由作者亲笔签署论文专有使用授权书,该论文的专有使用权即归中华医学会所有;中华医学会有权以电子期刊、光盘版、网络出版等其他方式出版该论文。未经中华医学会同意,该论文的任何部分不得转载他处。  相似文献   
10.
【目的】 研究我国中文SCI科技期刊的现状,以期为其影响力提升和未来发展提供思考。【方法】 利用网站调研(期刊官网和Web of Science数据库等)、微信公众号运营情况查询及统计分析等方法对中文SCI科技期刊进行较全面的数据采集与分析。【结果】 18种中文SCI科技期刊有深厚的历史积淀和良好的发展基础,但整体上仍存在一些问题,如国内影响力不如优秀的纯中文期刊(国内影响力排名不够靠前),国际影响力不高(JCR分区仅为Q3或Q4区),国际化发展程度不够(国际编委占比为0的期刊高达11种,缺乏国际新媒体宣传),不够重视网络首发(仅9种期刊有网络首发)等。【结论】 在目前国内良好政策环境下,我国中文SCI科技期刊需要坚守初心,可根据各自期刊定位制定个性化发展策略,从而发展成为旗舰期刊甚至是世界一流期刊。  相似文献   
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