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1.
目的 阐明南极深海来源真菌产黄青霉Penicillium chrysogenum S-3-25人工海水培养基的发酵次级代谢产物及其活性。方法 利用各种色谱技术分离纯化次级代谢产物,根据理化和波谱数据(核磁共振、质谱技术和Marfey分析)鉴定化合物结构,采用3-(4,5-dimetylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide(MTT)法评价细胞毒活性。结果 从真菌S-3-25人工海水培养基发酵产物中分离鉴定了8个单体化合物:2-[[(2S)-2-amino-1-oxopropyl] amino] benzoic acid (1),methyl 2-[[(2S)-2-amino-1-oxopropyl] amino] benzoate (2),2-[[(2S)-2-hydroxy-1-oxopropyl] amino] benzamide (3),3-(p-hydroxyphenyl)-N-methylpropionamide (4),4-hydroxycinnamamide (5),cyclo-(L-Pro-L-Tyr) (6),脑苷脂A (7) 及脑苷脂B (8)。细胞毒活性测试结果表明化合物1~8在50 μM作用浓度下对三种受试细胞(人乳腺癌MCF-7,人肺癌A549以及小鼠小胶质BV2细胞)的抑制率均低于50%。结论 从极地深海来源真菌产黄青霉S-3-25人工海水培养基发酵产物中分离得到8个单体化合物,其中化合物1和2为新天然产物,未见有文献数据的报道。化合物1~8均未呈现较强的细胞毒活性。 相似文献
2.
目的探讨海水浸泡子宫损伤的临床特点,观察综合治疗的效果。方法 37例海水浸泡子宫损伤伤员采用海水浸泡伤综合治疗法,包括早期用淡水或生理盐水对伤口、腹腔、盆腔、脏器的反复冲洗,抗休克、手术、早期纠正高渗透压、高钠血症、高氯血症,纠正酸中毒、抗感染、复温。观察伤口感染情况、临床治疗结果和子宫功能恢复情况。结果37例伤员中,伤口感染率为11%,全身感染率为8%;格拉斯哥预后评分(Glasgow outcome scale,GOS)优良率为62%,死亡率为14%;32例存活病人中,12个月功能恢复优良率为81%。结论海水浸泡子宫损伤临床主要特点是创伤因素多、严重的多发伤,海水浸泡所致伤口周围组织与重要器官严重的继发性损伤,伤口与全身感染率高且预后差。釆用综合治疗法可提高海水浸泡子宫损伤的疗效。 相似文献
3.
目的:建立大鼠肢体火器伤合并海水浸泡模型,观察伤后愈合过程并分析影响愈合因素。方法:利用小型点爆源制造小鼠肢体火器伤模型,随机选取20只雄性Wistar大鼠,分为对照组及实验组,每组10只。制造肢体火器伤模型后对照组不浸泡,实验组伤后海水浸泡30min。观察记录伤后愈合过程,检测愈合过程中愈合时间、伤口面积、体重等指标变化及伤口愈合后的病理形态。结果:实验组伤口愈合时间较对照组晚;伤后相同时间点两组伤口面积存在差异;实验组创后早期显著体重下降,晚期体重平均增加量显著低于对照组;实验组伤口愈合后真皮层及皮下存在特殊病理学变化。结论:与单纯火器伤相比,火器伤合并海水浸泡可导致伤口延迟愈合。 相似文献
4.
5.
目的研究参附注射液对海水浸泡性体温过低症大鼠血液生化指标和炎症等指标的影响及对各器官的保护作用,探讨可能的保护机制。方法将81只SD大鼠随机分为正常对照组(NC,6只)、低温对照组(DC,15只)、生理盐水注射组6 h(YW6,15只)、参附注射液组6h(SF6,15只)、生理盐水注射组12h(YW12,15只)、参附注射液组12 h(SF12,15只)。NC组为正常对照组,不做任何处理;DC组是低温海水浸泡组,浸泡完毕即刻采样;SF和YW组是实验组,大鼠分别在实验前3 d每天连续腹腔注射参附注射液或者生理盐水,剂量为15 mL/kg。各实验组大鼠在15℃低温海水中浸泡5 h后再次注射,被动复温6 h和12 h后取材,记录为SF6/12和YW6/12。记录各组大鼠的死亡率,体温的降温、升温时间及速率,生理状态(呼吸、心律、肌颤、腹温),血液生化指标(谷丙氨酸转氨酶(ALT)),谷草转氨酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH),血肌酐(Cr)及器官的病理变化。结果SF组大鼠死亡率17%,YW组死亡率40%,P<0.05。SF组降温时间长于YW组,降温速度较YW短,P<0.05;相同观察时间点,SF组相比YW组的血液中炎症指标、生化指标都明显恢复更快,组织病理分析伤情较轻。结论参附注射液处理后能够降低海水浸泡性体温过低症大鼠的死亡率,改善低温大鼠生理指标、血液生化及炎症指标和脏器组织的损伤,对致伤大鼠起到保护作用。 相似文献
6.
面对全球水资源短缺,特别是海岛、沿海和苦咸水地区的淡水供需矛盾突出,利用淡化海水的方式缓解缺水的问题具有深远战略意义,由此引发的饮用淡化海水与人群健康间的关系也越来越受到重视。针对淡化海水水质特点,从可能的健康风险及其水质稳定性、淡化海水掺混、健康相关研究方法等方面进行了综合分析。同时为了更好利用淡化海水,提出了淡化海水健康风险研究应关注和需要研究的问题。 相似文献
7.
海水吸入型肺损伤是航海科考作业和军事任务中常见的意外事故。海水独特理化性质易造成严重肺部炎症损伤。目前对海水吸入型肺损伤发病机制和修复机制尚不明确,治疗难度较大。肺泡巨噬细胞作为肺免疫系统主要细胞和肺炎症环境的重要组成,是急性肺损伤的重要屏障和肺组织修复的重要机制环节。Wnt/β-catenin通路是参与组织重塑、细胞迁移及创伤修复的重要途径。有研究认为肺泡巨噬细胞与Wnt/β-catenin通路在海水吸入型肺损伤的发病机制和修复过程中均有重要作用。本文对相关研究进展进行综述。 相似文献
8.
目的探讨海水吸入型急性肺损伤大鼠肺组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体表达的变化及介导的炎性因子在急性肺损伤(ALI)发生发展中的作用。 方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为5组,对照组,海水吸入1 h组,海水吸入3 h组,海水吸入6 h组,海水吸入9 h组,每组10只。采用经气管缓慢滴注(3 ml/kg)海水的方法制作大鼠损伤模型。制作大鼠肺脏石蜡切片并HE染色观察病理形态学变化。检测大鼠肺组织湿干比。ELISA检测测定各组肺组织中IL-1β和IL-18水平,RT-PCR检测肺组织中IL-1β、IL-18和NLRP3mRNA的表达。Western-blot检测肺组织中NLRP3蛋白表达。 结果气管滴注海水后成功复制海水吸入性急性肺损伤模型。肺组织湿干比较对照组显著升高。病理形态学观察可见肺组织大量炎细胞浸润、水肿、间质增厚。各组大鼠血清中IL-1β和IL-18的水平随着时间增加逐渐升高,且在3~6 h达到顶峰,随后炎症因子的表达逐渐降低。与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组大鼠肺组织中IL-1β和IL-18的mRNA的表达水平与大鼠肺组织中IL-1β和IL-18的表达基本一致。与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。肺组织匀浆中NLRP3转录和翻译结果显示海水吸入刺激后,肺组织中NLRP3的mRNA和NLRP3蛋白含量变化含量随着时间明显逐渐增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。 结论海水刺激下,NLRP3炎症小体介导的炎症反应参与了急性肺损伤发病过程并加重了肺损伤的程度,可能是海水急性肺损伤的发病机制之一,但其作用有待进一步证实。 相似文献