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1.
目的探讨健脾活血汤治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床效果。方法选取2014年6月至2019年6月于本院接受治疗的120例慢性萎缩性胃炎患者,采取随机数字表法分为两组,每组60例。对照组采用胃复春片治疗,观察组采用健脾活血汤治疗,比较两组患者的临床疗效、中医证候积分及胃镜病理评分。结果观察组治疗总有效率为91.67%,高于对照组的78.33%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组中医证候(胃脘胀满、纳差、疼痛、嘈杂、乏力)积分均明显低于对照组(P<0.05);观察组胃镜及病理(炎症、萎缩、肠化生、异型增生)积分均明显低于对照组(P<0.05)。结论健脾活血汤治疗CAG效果显著,可降低患者中医证候积分及病理积分,值得临床推广应用。 相似文献
2.
目的探讨补肾活血方通过信号转导与转录激活子3(STAT3)通路抑制骨细胞的凋亡对骨质疏松的治疗作用。方法选取SPF级健康雌性C57BL/6小鼠75只,随机分为正常对照组11只及造模组64只。造模组采用去势法建立骨质疏松症模型,正常对照组仅暴露双侧卵巢而不切除。将造模成功的小鼠随机分为模型组、补肾活血方低、中、高剂量组及阳性对照组,各12只。模型组和正常对照组分别灌胃给予蒸馏水5 mL·kg-1,1次/d;补肾活血方低、中、高剂量组分别灌胃给予1.79、3.57、7.14 g·mL-1补肾活血方药液5 mL·kg-1,1次/d;阳性对照组灌胃给予0.14 mg·mL-1尼尔雌醇混悬液5 mL·kg-1,1次/d。各组小鼠均治疗12周。检测比较各组骨形态参数,骨细胞凋亡指数(AI),以及骨组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Janus激酶2(JAK2)、STAT3表达水平。结果与模型组比较,各组小鼠骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)及骨密度(BMD)值较高,骨组织Bcl-2蛋白表达水平较高,且补肾活血方低剂量组<补肾活血方中剂量组<补肾活血方高剂量组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,各组小鼠骨组织AI较低,骨组织Bax蛋白表达水平较低,骨组织JAK2、STAT3表达水平较低,且补肾活血方低剂量组>补肾活血方中剂量组>补肾活血方高剂量组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肾活血方能剂量依赖性的增加骨质疏松小鼠骨密度,增加骨小梁厚度和数量,抑制骨细胞凋亡,其作用可能与抑制STAT3信号通路,调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达有关。 相似文献
4.
目的 旨在探究涤痰活血舒痹汤(Ditan Huoxue Shubi Decoction,DHS)与microRNA-148a(miR-148a)的调控关系以及其在心肌缺血再灌注损伤中的分子作用机制。方法 将H9c2细胞培养后分为对照组、缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)组、H/R+空白血清组、H/R+DHS含药血清组、H/R+DHS含药血清+miR-148a拮抗剂组、H/R+DHS含药血清+OE-NC组和H/R+DHS含药血清+TXNIP过表达质粒组。采用CCK-8检测H9c2细胞增殖,TUNEL染色检测H9c2细胞凋亡。运用Western blot检测H9c2细胞中凋亡和自噬相关蛋白表达。利用 qRT-PCR检测miR-148a的表达。Western blot检测靶蛋白TXNIP的表达。结果 与对照组比较,H/R组H9c2细胞活力下降[(97.75±5.58)%比(69.72±8.80)%,P < 0.01]、细胞凋亡和自噬水平上升。与H/R+空白血清组比较,H/R+DHS含药血清组miRNA-148a表达上调[(1.04±0.25)比(2.45±0.39),P < 0.01],H9c2细胞活力增加[(97.75±7.94)%比(135.98±10.45)%,P < 0.01]并且细胞凋亡和自噬显著下降(P < 0.05)。H/R+DHS含药血清+miR-148a拮抗剂组细胞内miRNA-148a表达下调[(2.18±0.25)比(0.66±0.12),P < 0.001],同时靶基因TXNIP表达上调。与H/R+DHS含药血清+OE-NC组比较,H/R+DHS含药血清+TXNIP过表达质粒组的TXNIP表达水平、细胞凋亡和自噬水平显著上升(P < 0.05)。结论 涤痰活血舒痹汤能够减轻H/R引起的心肌细胞H9c2细胞的损伤,其作用机制可能是通过升高miR-148a水平而减低TXNIP表达来降低损伤的心肌细胞自噬和凋亡水平来实现的。 相似文献
5.
目的 探究补肾活血方对血管性痴呆(Vascular Dementia, VD)大鼠模型自噬的影响。方法 52周龄SD雄性大鼠50只,随机分为假手术组(Sham组)、模型组(VD组)、模型+补肾活血方组(BSHX组)、模型+雷帕霉素组(Rap组)和模型+3-甲基腺嘌呤组(3-MA组),每组10只大鼠。除Sham组外其余各组采用两血管阻断法(2-VO)建立VD模型。BSHX组中药灌胃治疗28天;自噬干预组于造模前30 min侧脑室给药。运用Morris水迷宫测试各组大鼠的学习记忆能力;通过尼氏染色和透射电子显微镜(Transmission electron microscope,TEM)观察大鼠海马区病理形态及自噬变化;采用蛋白免疫印迹(Western blot)法和反转录实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测大鼠海马Beclin-1、P62以及微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白及mRNA表达情况。结果 与VD组比较,BSHX组大鼠学习记忆能力显著提升(P<0.05),镜下观察BSHX组和3-MA组的细胞形态及数量均有改善,自噬小体鲜见,Beclin-1以及LC3蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.05),P62蛋白和mRNA表达水平明显升高(P<0.05)结论 补肾活血方可以降低VD大鼠海马区Beclin-1和LC3蛋白及mRNA的表达,提高P62的表达,通过抑制自噬的发生,减轻对神经细胞的损伤,改善学习记忆能力。 相似文献
6.
目的 通过观察滋肾活血法联合低分子肝素对复发性流产小鼠流产率及蜕膜中血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体2/磷酸化的细胞外调节蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(VEGF/VEGFR-2/p-ERK/ERK)信号通路的影响,以探讨其作用机制。方法 68只未孕CBA/J雌鼠,26只DBA/2雄鼠,8只BALB/c雄鼠,按雌:雄=2:1,建立CBA/J×DBA/2习惯性流产小鼠模型50只,随机数字法分为模型组(蒸馏水)、LMWH组(1000U/kg)、滋肾活血方低剂量(3.9g/kg)+LMWH(1000U/kg)组、滋肾活血方中剂量(11.7g/kg)+LMWH(1000U/kg)组、滋肾活血方高剂量(35.1g/kg)+LMWH(1000U/kg)组,每组10只;建立CBA/J×BALB/c正常妊娠小鼠模型10只作为正常对照组(蒸馏水)。按照人鼠体表面积换算每日滋肾活血方灌胃药量和LMWH注射量,给药干预2周。计算各组小鼠胚胎丢失率;免疫组化法测定小鼠蜕膜中VEGF蛋白的表达;蛋白质印迹法(Western blot)测定小鼠蜕膜中VEGF、VEGFR-2、p-ERK、ERK表达。结果 与正常对照组比较,模型组胚胎丢失率上升(38.38%比7.29%,P<0.05),该组免疫组化VEGF蛋白平均光密度值降低[(0.22±0.07)比(0.23±0.01),P<0.01],该组WB结果显示VEGF、VEGFR-2蛋白表达下降[VEGF:(2.01±0.08)比(2.90±0.06);VEGFR-2:(2.62±0.01)比(3.15±0.08),P均<0.05]。与模型组比较,LMWH组、滋肾活血方低剂量+LMWH组、滋肾活血方中剂量+LMWH组和滋肾活血方高剂量+LMWH组胚胎丢失率下降(23.76%、16.83%、12.75%、10.10%比38.38%,P均<0.05),免疫组化结果显示上述4组的VEGF蛋白平均光密度值上升[(0.24±0.04)、(0.29±0.02)、(0.32±0.06)、(0.33±0.10)比(0.22±0.07),P均<0.05],WB结果显示上述4组的VEGF、VEGFR-2、p-ERK、ERK蛋白表达上升[VEGF:(3.13±0.09)、(2.93±0.73)、(3.31±0.18)、(3.38±0.15)比(2.01±0.08);VEGFR-2:(3.19±0.02)、(3.53±0.10)、(3.77±0.12)、(3.83±0.09)比(2.62±0.01);p-ERK:(1.57±0.35)、(1.79±0.06)、(1.73±0.07)、(1.75±0.06)比(1.39±0.04);ERK:(3.82±0.08)、(4.22±0.09)、(4.24±0.04)、(4.19±0.27)比(3.42±0.14),P均<0.05]。与LMWH组比较,滋肾活血方低剂量+LMWH组胚胎丢失率无明显差异(P>0.05),滋肾活血方中剂量+LMWH组、滋肾活血方高剂量+LMWH组胚胎丢失率降低更显著(P均<0.05);免疫组化结果显示VEGF蛋白平均光密度值在滋肾活血方低剂量+LMWH组、滋肾活血方中剂量+LMWH组、滋肾活血方高剂量+LMWH组上升(P均<0.05);WB结果显示上述3组的VEGFR-2、p-ERK、ERK蛋白表达上升(P均<0.05),VEGF蛋白表达无明显差异(P均>0.05)。结论 滋肾活血法联合LMWH能够改善复发性流产小鼠妊娠结局,其机制可能与激活VEGF/VEGFR-2/p-ERK/ERK信号通路有关。 相似文献
7.
目的 观察穴位注射联合复元活血汤对带状疱疹后遗神经痛的疗效。方法 60例带状疱疹后遗神经痛患者,分为穴位注射对照组、穴位注射联合复元活血汤观察组,每组30例。治疗前和治疗1周、2周、4周后分别进行视觉模拟疼痛评分(VAS),治疗前及治疗4周后检测血清5-羟色胺(5-HT)水平、P物质(SP)水平,比较2组患者的临床疗效。结果 治疗1周、2周、4周后2组VAS评分较治疗前均降低,治疗4周后血清5-羟色胺较治疗前升高、P物质水平较治疗前降低(P<0.05),观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。结论 穴位注射联合复元活血汤治疗带状疱疹后遗神经痛,效果明显优于单纯穴位注射,能有效缓解疼痛,提高患者生活质量。 相似文献
8.
背景高血压作为最常见的慢性病,是心脑血管疾病及血管事件的主要高危因素,既往研究发现针刺具有降压作用,但目前缺乏真实世界研究的针刺降压证据。目的本研究旨在评价活血散风针刺法对脑梗死合并高血压住院患者的血压控制效果。方法选取于2014年1月至2020年4月期间就诊于天津中医药大学第一附属医院针灸科病房的符合纳入、排除标准的脑梗死合并高血压患者10 781例,根据住院期间是否使用活血散风针刺法分为基础治疗组(n=10 424)和活血散风组(n=357),采用倾向性评分匹配(PSM)得到组间协变量均衡的新样本,通过线性混合效应模型比较新样本活血散风组与基础治疗组患者住院的日均血压和清晨血压,以评价活血散风针刺法控制血压的效果。结果PSM前两组患者性别、年龄、是否有冠心病、是否有糖尿病、是否有心房颤动及同型半胱氨酸(HCY)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、肌酐(Cr)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),基础治疗组高密度脂蛋白(HDL)、尿素(Ur)水平高于活血散风组(P<0.05)。PSM后两组患者的性别、年龄、是否有冠心病、是否有糖尿病、是否有心房颤动及HCY、TC、TG、HDL、LDL、Cr、Ur水平比较,差异无统计意义(P>0.05)。线性混合效应模型结果显示,活血散风组平均收缩压低于基础治疗组(P=0.002);活血散风组舒张压平均水平与基础治疗组比较,差异无统计学意义(P=0.083);治疗方式与入院时间之间无交互作用(P=0.532,P=0.775)。混合效应模型结果显示,活血散风组清晨收缩压低于基础治疗组(P=0.012);活血散风组清晨舒张压与基础治疗组比较,差异无统计学意义(P=0.539);治疗方式与入院时间之间无交互作用(P=0.974,P=0.985)。结论活血散风针刺法可进一步控制脑梗死合并高血压住院患者的日均收缩压及清晨收缩压水平。 相似文献
9.
目的建立HPLC法同时测定复方活血胶囊(赤芍、黄芪、怀牛膝等)中绿原酸、芍药苷、阿魏酸、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、苯甲酸、β-蜕皮甾酮的含量。方法该药物甲醇提取液的分析采用Waters Symmetry C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm);流动相甲醇-乙腈-0.2%磷酸,梯度洗脱;体积流量1.0 mL/min;柱温30℃;检测波长240 nm。结果6种成分在各自范围内线性关系良好(r≥0.9993),平均加样回收率98.54%~100.03%,RSD 1.4%~2.2%。结论该方法准确稳定,可用于复方活血胶囊的质量控制。 相似文献
10.
《中药药理与临床》2021,(1):142-147
目的:研究蛭龙活血通瘀胶囊通过Ras同源基因/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(Rho/ROCK)信号通路改善大鼠脑出血后脑水肿的分子机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为模型对照组、蛭龙活血通瘀胶囊1.2 g/kg组、盐酸法舒地尔注射液12 mg/kg组,每组15只,自体血注入法复制脑出血模型,另设正常对照组,干预3 d后检测脑含水量及脑系数、血脑屏障通透性(EB含量)及超微结构,WB法检测脑组织闭锁小带蛋白(ZO-1)、咬合蛋白(Occludin)、RhoA、ROCK2、p-MLC蛋白表达,qRT-PCR法检测ZO-1、Occludin、RhoA、ROCK2 mRNA水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组脑含水量及脑系数、脑组织EB含量、RhoA、ROCK2、p-MLC蛋白及RhoA、ROCK2 mRNA表达均明显升高(P<0.05或P<0.01),血脑屏障超微结构损坏明显,脑组织ZO-1、Occludin蛋白及mRNA表达均明显降低(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,各药物组脑含水量及脑系数显著减少(P<0.01),脑组织EB含量显著降低(P<0.01),血脑屏障结构明显改善,ZO-1、Occludin蛋白表达显著上调(P<0.01),ZO-1、Occludin mRNA水平均明显上调(P<0.05),RhoA、ROCK2、p-MLC蛋白表达显著下调(P<0.01),RhoA、ROCK2 mRNA水平明显下调(P<0.05)。结论:蛭龙活血通瘀胶囊可能通过抑制Rho/ROCK通路调节血脑屏障功能,改善脑出血后脑水肿。 相似文献