毒死蜱对小鼠焦虑样行为以及肠道菌群的影响

目的 观察毒死蜱暴露致小鼠焦虑样行为及肠道菌群的影响,并探讨两者之间的关系。方法 30只8周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为3组:对照组(CTL)、毒死蜱低剂量组(CPF2.5)和毒死蜱高剂量组(CPF5),分别灌胃植物油、毒死蜱2.5 mg/kg bw和毒死蜱5 mg/kg bw,1次/d,连续14 d。采用旷场实验(OFT)和高架十字迷宫实验(EPM)对小鼠焦虑样行为进行检测; 采用16S rDNA测序检测粪便肠道菌群变化; 用LEfSe筛选各组间差异菌群; 采用Spearman分析研究肠道差异菌和焦虑样行为指标之间的相关性。结果 与CTL相比,CPF2.5和CPF5小鼠进入旷场中心次数减少(F=6.404,P=0.042,P=0.002),在开臂的活动路程百分比、开臂停留时间百分比以及进入开臂次数百分比均降低(F=8.525,P=0.002,P=0.002; F=17.486,P<0.001, P<0.001; F=4.751,P=0.023,P=0.010),以上差异均有统计学意义。LEfSe 多级物种差异判别分析结果显示,Dubosiella、Muribaculum、Akkermansia等菌在对照组富集; Odoribacter、PrevotellaceaeUCG_001菌在CPF2.5组富集; Proteobacteria、Rhizobiaceae、Ochrobactrum、Rhizobiales菌在CPF5组富集。Spearman相关分析结果表明,Muribaculum与EPM开臂活动路程百分比和开臂停留时间百分比呈正相关(r=0.506, P=0.012; r=0.455, P=0.025),Odoribacter和EPM开臂停留时间百分比呈负相关(r=-0.486, P=0.016)。结论 毒死蜱暴露后引起的小鼠焦虑样行为改变可能与特定的肠道菌群丰度(Muribaculum和Odoribacter)改变相关。     

反相高效液相色谱分析胺甲硫磷和甲基毒死蜱的方法研究

建立了生物组织中胺甲硫磷和甲基毒死蜱的反相高效液相色谱分析方法。选用YWG-C18H375mm(内径)×200mm柱作为分析柱,流动相选用80∶20（V/V）的甲醇/水二元体系,流速为1.0ml/min,检测波长胺甲硫磷为252nm,甲基毒死蜱为290nm。该方法简单、快速、准确。其最小检出量为2.5×10-8g,最小检出浓度为0.25mg/L。     

GU/MS法测定食品中毒死蜱的残留量

目的：探讨GC／MS法测定食品中毒死蜱的残留量。方法：样品经提取后，利用气相色谱一质谱联用仪进行测定。结果：在浓度0．2～10μg／ml范围内有良好线性（r=0．998），检出限为0．04mg／kg，RSD值为4．8％，加标回收率为85．2％～95．5％。结论：该法简便实用，结果可靠，能用于食品中毒死蜱残留量的测定。     

毒死蜱对大鼠脑区GST同工酶和微粒体GST活力的影响

目的　探讨毒死蜱 (CPF)对大鼠不同脑区中GST α ,GST μ和GSTms活力和mRNA表达的影响 ,了解其作用的脑区选择性和同工酶特异性 ,并初步探讨氧化应激是否参与其作用。方法　将大鼠分成对照组和 16 3mg kgCPF处理组 ,经口染毒 5d ,采用分光光度法 ,利用特异性的底物测定大鼠不同脑区中GST α ,GST μ和GSTms的活力及脑突触体丙二醛 (MDA)量 ;RT PCR分析CPF对不同脑区中GST α ,GST μ和GSTms的mRNA表达的影响。 结果　CPF抑制大脑皮层中GST μ的活力 ,诱导脑干中GST α活力和小脑细胞浆中的GST的总酶活力 ,与对照组比差异均有显著性 (P <0 0 5 )。在这个剂量下CPF未引起脑突触体膜MDA量的显著变化。RT PCR结果显示 ,CPF主要选择作用于小脑 ,诱导小脑的GSTYa2 ,GSTYb的mRNA表达 ,而对GSTms、mRNA则起抑制作用。结论　CPF对脑组织中GST的影响表现为脑区的选择性和同工酶种类的选择性 ,主要作用于小脑中的GST。     

亚中毒阈剂量毒死蜱的神经发育毒性

毒死蜱(chlorpyrifos,CPF),又名乐斯本或氯吡硫磷,是一种高效广谱、中等毒性的有机磷酸酯类农药。随着人们环保意识逐渐加强,剧毒农药的逐步淘汰及禁用,其现已成为其他国家使用最普遍的农药之一[1],也将成为我国广泛应用的农药之一。近来研究发现CPF特别是亚中毒阈剂量CPF对中枢神经系统发育具有毒性作用,本文就亚中毒阈剂量毒死蜱的神经发育毒性作一简要综述。1亚中毒阈剂量毒死蜱CPF的亚中毒阈剂量(doses subthreshold for overt systemictoxicity)是指短期(大多数实验期限为4d)内连续接触CPF后不引起系统性明显毒性症状(如胆碱能症…     

急性毒死蜱中毒诊治进展

毒死蜱是近年来广泛应用的一种新型有机磷杀虫剂,自杀是导致急性毒死蜱中毒的主要原因。毒死蜱抑制胆碱酯酶的作用明显,且胆碱酯酶活性恢复缓慢。评估毒死蜱中毒患者的严重程度必须综合参考胆碱酯酶活力、血浆乳酸水平以及中毒严重程度评分、急性生理和慢性健康评分Ⅱ等。对于毒死蜱中毒的治疗方法有很多,但均存在优缺点:洗胃和血液灌流清除毒死蜱的作用仍有较大争议;阿托品、氯解磷定的解毒效果欠佳;氯化镁可通过抑制乙酰胆碱释放,中和毒死蜱毒性;脂肪乳剂可阻止毒死蜱与受体结合,减轻肺部损伤和心脏损伤;褪黑素、咖啡酸苯乙酯、磷酸二酯酶抑制剂等可调节氧化应激和细胞凋亡,降低毒死蜱所致的肝脏损伤。     

重组人对氧磷酶K_(192)亚型对毒死蜱中毒所致肺损伤的保护作用

目的探讨重组人对氧磷酶K_(192)亚型(rHu PON1K192)是否对毒死蜱(CPF)中毒所致SpragueDalwey(SD)大鼠急性肺损伤具有保护作用。方法将健康成年SD雄性大鼠30只随机分为对照组、染毒组、预处理组,每组10只。染毒组大鼠应用毒死蜱以330 mg/kg(2倍LD50)灌胃进行染毒,建立有机磷中毒模型;对照组灌胃等量生理盐水;预处理组于染毒前30 min尾静脉注射r Hu PON1K_(192)(9 000 U/kg)进行预处理。在造模后8 h处死大鼠,采血清和肺组织标本进行检测,测定血清核转录因子-κB(NF-κB)的浓度、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肺系数,并观察肺组织病理及电镜变化。结果预处理组与染毒组相比,血清中SOD活力增强,MDA含量减低,肺组织NF-κB活性降低。光镜和电镜下可见对照组大鼠肺组织表现正常。染毒组光镜下可见肺组织出现较重程度粒细胞浸润,肺水肿、肺泡间隔增厚,肺泡内有红细胞聚集,电镜下可见上皮细胞胞质肿胀、鼓泡、破裂,核染色质凝固、碎裂。预处理组大鼠上述改变较轻。结论 rHuPON1K_(192)可以减轻毒死蜱急性中毒大鼠的肺损伤,对肺损伤具有保护作用。     

3种不同有效成分杀蟑饵剂对蟑螂的药效研究

目的研究3种不同有效成分杀蟑饵剂对蟑螂的杀灭效果和连环杀灭效果,并探索连环杀蟑效果差异的原因。方法参考GB/T 13917.7-2009中的试验方法进行快速杀蟑和连环杀蟑实验,色谱法分析蟑螂对有效成分的代谢率。结果 2.5%吡虫啉饵剂对德国小蠊和美洲大蠊的快速杀蟑活性最好,KT50<1 h;0.05%氟虫腈饵剂的连环杀蟑效果最佳,对德国小蠊24 h连环杀蟑率近100%;美洲大蠊对吡虫啉的降解率为14.86%,要明显高于氟虫腈的4.20%。结论 2.5%吡虫啉饵剂快速杀蟑效果好,而0.05%氟虫腈饵剂连环杀蟑效果好。3种饵剂都可有效地控制蟑螂的种群数量。     

毒死蜱诱导大鼠肝组织热休克蛋白70基因表达的研究

目的 研究毒死蜱诱导大鼠肝组织热休克蛋白70(HSP70)基因表达的变化,为毒死蜱环境污染早期监控及暴露人群的保护提供依据.方法 将Wistar大鼠随机分成17、8.5及4.25 mg/kg毒死蜱染毒组及阴性对照组,每组12只,雌雄各半,每日经口灌胃不同浓度毒死蜱水稀释液,连续染毒14 d,运用RT-PCR扩增技术观察肝组织HSP70mRNA表达的变化,并进行血清胆碱酯酶(CHE)活力测定.结果 各剂量组动物肝组织HSP70 mRNA表达及CHE活力呈剂量-效应关系,8.5及17 mg/kg组HSP70 mRNA表达明显增加,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);4.25 mg/kg组与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).17mg/kg组血清CHE活力明显下降,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HSP70基因是毒死蜱所致环境污染的敏感基因,提示HSP70基因表达可作为毒死蜱污染早期监控的生物标志物.     

居美20%微胶囊剂对蜚蠊杀灭及滞留效果的观察

目的了解居美20％微胶囊剂（Empire20）灭蠊实际应用效果，探讨毒死蜱类药剂的应用前景。方法选择蜚蠊密度较高的饭店（A1）、餐馆（A2）和糕点制售点（A3）各1个，将20％微胶囊剂分别稀释100、50倍，在施药前、后，采用粘捕法分别测定试验区及对照区（A1选择洗碗间，A2、A3均选择售卖间）的蜚蠊密度，并作持效观察。结果在A1、A2试验区施用居美20％微胶囊剂，杀灭及滞留效果均较差，施药30d后较施药前相对密度分别仅下降12．7％和5．6％，效果不显著；在A3试验区施用，滞留期可达10d左右，基本达到实际使用要求。结论滞留性药剂使用时，应根据实际环境状况，避免药剂被无效冲刷，使药剂在环境中能得到较好的保留，以取得更好的药效。